Атипичная пневмония: причины и симптомы. Лечение атипичной пневмонии в Москве

Этиологическая структура внебольничной пневмонии у детей различна в разные возрастные периоды. Первое место в этиологической структуре пневмоний у детей старше 3 месяцев занимает S. рneumoniae. У детей старше 5 лет вторым по значимости этологическим фактором считают M. рneumoniae.

Mycoplasma pneumoniae – главная причина развития атипичной пневмонии.

Миколазменные пневмонии редко бывают внутрибольничными, характеризуются низкой летальностью, осенне-зимней сезонностью, монотонным течением заболевания, скудными физикальными данными.

Важной особенностью атипичных пневмоний является неэффективность терапии β-лактамными антибиотиками, в связи с чем препаратами первой линии являются макролиды.

Целью исследования, проведенного в ДИБО БУЗ УР «ГКБ №7 МЗ УР» (г. Ижевск) стало сравнение особенностей клинико-лабораторных и инструментальных данных у детей с типичной и атипичной (микоплазменной) пневмонией.

Проанализировали 170 историй болезни детей с верифицированным диагнозом «пневмония». У 69 детей (40,6%) была выявлена микоплазменная инфекция.

Оказалось, что 86,4% случаев атипичной пневмонии зарегистрировано у детей школьного возраста, 13, 6% – у дошкольников. Типичную пневмонию чаще диагностировали у детей раннего возраста (35,2% случаев), в то время как атипичная пневмония в этой возрастной группе от 1 до 3 лет зарегистрирована лишь у 1 ребенка.

Клиническая картина микоплазменной пневмонии отличалась от типичной и характеризовалась постепенным началом (76,61%); скудным катаральным синдромом (54,35%); слабовыраженным интоксикационным синдромом с фебрильной или субфебрильной лихорадкой (68,67%); более затяжным течением (73,54%), длительным сохранением малопродуктивного кашля (75,71%). Для типичной же пневмонии наиболее характерным являлось: острое начало (81,52%); более ярко выраженный катаральный (65,41%) и интоксикационный (89,68%) синдромы; влажный продуктивный кашель с отделением большого количества мокроты (68,81%).

При микоплазменной пневмонии наблюдали выраженные лабораторные изменения: лимфоцитоз до 55%, ускорение СОЭ до 40 ± 8,4, в то время как при типичной пневмонии изменения были менее значимы: лимфоцитоз до 49%, умеренный подъём СОЭ до 25 ± 4,5 мм/ч.

По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки в двух проекциях, определили, что для микоплазменной пневмонии наиболее характерно двустороннее поражение легких (86% случаев), при этом объем поражения чаще всего носит сегментарный (44% случаев) или полисегментарный (49% случаев) характер. При типичной пневмонии, напротив, чаще выявляли одностороннее поражение легких (95% случаев), при этом объём поражения в 96% случаев носил очаговый характер (p = 0,002).

Для лечения микоплазменной пневмонии чаще применяли двойные комбинации антибактериальных препаратов. Один из них в 100% случаев относился к макролидам. В качестве второго препарата использовали цефалоспорины и пенициллины.

Для лечения типичной пневмонии назначали с одинаковой частотой как один антибиотик, так и их комбинацию.

В заключение, авторы подчеркивают, что в связи с ростом заболеваемости атипичной пневмонией, особенно среди школьников, необходимо учитывать особенности клинической картины заболевания для быстрой верификации диагноза и назначения этиотропной терапии.

Источник: Т. А. Бриткова, Н. В. Гудовских, М. С. Чупина. Сравнительная характеристика типичной и атипичной (микоплазменной) пневмонии у детей. Детские инфекции. 2021; 20(2):57-59. doi.org/10.22627/2072-8107-2021-20-2-57-59

Атипичные пневмонии

915

Новиков Ю.К.

РГМУ

Введенный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии»; в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

  • Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю – в 22,8% случаев
  • Chlamydia pneumoniae – в 10,7%
  • Legionella – в 0,7%
  • M. pneumoniae + C. pneumoniae – в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

  • Mycoplasma pneumoniae
  • Mycoplasma hominis
  • Ureaplasma urealyticum. Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:
  • ринит
  • фарингит
  • трахеит
  • бронхит
  • пневмония.

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов.

Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания.

Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.

Патогенез

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина.

Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия.

Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов.

Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.

Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические симптомы

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.

Симптомы поражения дыхательных путей

  • Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
  • Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
  • Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
  • Симптомы фарингита у 6–59%.
  • Ринорея у 2–35%.
  • Боли в ухе (мирингит) у 5%.
  • Бессимптомный синусит.
  • При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

  • Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
  • Катаральный панкреатит
  • Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
  • Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
  • Миокардит (не часто)
  • Гломерулонефрит (не часто)
  • Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
  • Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
  • Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
  • Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
  • Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.
Читайте также:  Киста в горле: симптомы и лечение кисты гортани и горла в москве

Лечение

Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.

Хламидийная инфекция

Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке.

Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно.

После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

Разновидности хламидий

  • C. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
  • C. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта,
  • C. psittaci, вызывающая пситтакоз.

Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения).

Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C.

pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.

Клинические проявления

Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

Симптомы поражения респираторной системы

  • Кашель сухой или со светлой мокротой
  • Интоксикация различной степени выраженности
  • Боли в грудной клетке
  • Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.

Внелегочные проявления

  • Менингоэнцефалит
  • Guillain–Barrе синдром
  • Реактивный артрит
  • Миокардит

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
  • Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
  • Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
  • Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
  • Полимеразная цепная реакция.

Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.

Лечение

Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей.

Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора.

При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).

Легионеллезная инфекция

Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.

Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:

  • болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
  • Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.

Клинические симптомы

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней.

Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:

  • Кашель – 41–92%
  • Лихорадка – 42-97%
  • Температура > 38,8°C – 88-90% (>40°C – 20-62%)
  • Одышка – 25-62%
  • Головная боль – 40-48%
  • Миалгии и артралгии – 20-40%
  • Диарея – 21-50%
  • Тошнота/рвота – 8-49%
  • Неврологические симптомы – 4-53%
  • Боль в груди – 13-35%.
  • Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
  • Внелегочные проявления
  • Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).
  • Признаки, характерные для болезни легионеров
  • Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
  • Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
  • Гипонатриемия.
  • Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.

Объективные методы обследования

  • При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
  • Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
  • Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
  • Гипонатриемия, гипофосфатемия.
  • Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
  • Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
  • Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
  • Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
  • Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.

Лечение

При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме.

Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин.

Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:

  • высокая внутриклеточная концентрация
  • преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
  • однократный или двукратный прием в сутки
  • низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.

Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.

), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки.

Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.

Читайте также:  Глиобластома головного мозга: причины и факторы возникновения, симптомы, степени, диагностика и лечение опухоли в москве

Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.

Заключение

Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний.

Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.).

Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

Атипичная пневмония

Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром) – инфекционное заболевание легких, которое сопровождается тяжелым течением и угрожает жизни человека. Его возбудителем является ранее неизвестный вирус из семейства коронаровирусов.

Вначале симптомы атипичной пневмонии похожи на проявления гриппа: повышение температуры, слабость, боли в мышцах, позже возникает сухой кашель. Вирус может вызывать пневмонию (воспаление легких), дыхательную недостаточность (состояние, при котором легкие не могут обеспечить насыщение крови необходимым количеством кислорода) и в некоторых случаях даже приводить к летальному исходу.

Впервые болезнь была зафиксирована в Китае в 2002 году. Через несколько месяцев случаи заболевания были выявлены в странах Азии, Европы, Северной Америки. В основном инфекция передается воздушно-капельным путем.

Высокая заболеваемость, смертность и быстрое распространение вируса вызвали серьезную настороженность со стороны экспертов в области здравоохранения. Совместными усилиями различных стран эпидемию удалось остановить. С 2004 года случаев заражения отмечено не было.

  • Синонимы русские
  • Тяжелый острый респираторный синдром.
  • Синонимы английские
  • Severe acute respiratory syndrome (SARS).
  • Симптомы
  • Течение заболевания можно разделить на две стадии.
  • 1-я стадия:
  • повышение температуры (до 38 °C и выше);
  • головная боль;
  • озноб;
  • общая слабость;
  • потеря аппетита;
  • боли в мышцах;
  • в некоторых случаях диарея.

2-я стадия:

  • сухой кашель;
  • одышка;
  • дыхательная недостаточность (обуславливает снижение кислорода в крови).

Общая информация о заболевании

Возбудитель атипичной пневмонии относится к семейству коронаровирусов. Обычно они вызывают простудные заболевания с легким течением у людей, а у животных могут поражать легкие, желудочно-кишечный тракт, нервную систему, приводя к тяжелым заболеваниям. Ученые предполагают, что возбудитель атипичной пневмонии у людей эволюционировал из нескольких вирусов животных.

При чихании, кашле больного в воздух попадают вирусные частицы. Вдыхая их, здоровый человек может заразиться атипичной пневмонией. Некоторые исследователи считают, что заражение может происходить при попадании вирусных частиц с поверхности окружающих предметов (например, телефонных трубок, ручек дверей).

С момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов проходит от 2 до 7 дней – этот промежуток времени называется инкубационным периодом. Затем возникают проявления заболевания. Наибольшая вероятность заражения – на второй неделе заболевания. Для профилактики распространения инфекции больные изолируются от окружающих.

Попадая в организм человека, вирус атипичной пневмонии вызывает повреждение легких. При этом возникает пневмония (воспаление легких), повреждаются альвеолы (специальные пузырьки, в которых происходит газообмен), функция дыхательной системы нарушается.

Это приводит к дыхательной недостаточности (состояние, при котором нарушена функция легких и снижено количество кислорода в крови). В некоторых случаях может потребоваться перевод пациента на искусственную вентиляцию (функцию легких выполняет специальный дыхательный аппарат).

Более тяжелое течение заболевания характерно для пациентов старшей возрастной категории (от 50 лет и выше), пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих гепатитом, диабетом.

Кто в группе риска?

  • Лица, контактировавшие с больным человеком (например, родственники, медицинский персонал).

* Группа риска более тяжелого течения заболевания:

  • лица старше 50 лет;
  • пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающие гепатитом, диабетом.

Диагностика

Во время появления первых случаев данного заболевания еще не существовало специфических методик диагностики атипичной пневмонии. Сейчас есть специальные лабораторные тесты для ее выявления.

К ним относятся:

  • Определение РНК вируса в сыворотке крови с помощью обратно-транскрипционной полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР). Это высокочувствительный метод диагностики, который позволяет выявить генетический материал (РНК) вируса в крови человека с помощью специальных лабораторных исследований. Присутствие РНК вируса подтверждает наличие возбудителя атипичной пневмонии.
  • Определение РНК вируса в выделениях из дыхательного тракта с помощью ОТ-ПЦР. Для данного исследования берутся образцы выделений из дыхательного тракта. В полученном материале определяют наличие генетического материала (РНК) возбудителя атипичной пневмонии. На более поздних стадиях заболевания могут быть взяты образцы мочи и кала пациента.
  • Определение антител к вирусу атипичной пневмонии методом иммуноферментного анализа. В ответ на проникновение инфекции иммунная система вырабатывает специальные белковые частицы – антитела. Они распознают и связывают чужеродные объекты (например, вирусные частицы). С помощью специальных лабораторных тестов выявляют антитела к возбудителю атипичной пневмонии. Недостаток метода заключается в том, что антитела начинают вырабатываться через некоторое время после попадания в организм возбудителя инфекции (для атипичной пневмонии этот период составляет около 21 дня).
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. При атипичной пневмонии снижено общее количество лейкоцитов, а также количество тромбоцитов.
  • Лейкоцитарная формула. Белые кровяные тельца – лейкоциты представлены различными видами клеток: нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами. Данные клетки имеют различные функции, поэтому определение их количества, соотношения имеет важное диагностическое значение. При атипичной пневмонии уровень лимфоцитов понижен.
  • Аланинаминотрасфераза (АЛТ). Фермент, который в больших количествах содержится в клетках печени. При ее поражении, в том числе при атипичой пневмонии, его концентрация в крови возрастает.
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ). Фермент, который находится в клетках сердца, скелетной мускулатуры, печени, почек. При их повреждении, в частности при атипичной пневмонии, его уровень в крови возрастает.

Другие исследования

  •            Рентгенография органов грудной клетки. Недорогой и очень информативный метод при данном заболевании. Позволяет обнаружить характерные для атипичной пневмонии изменения в легких, которые наиболее часто возникают на 10-14-е сутки после появления симптомов.
  •            Измерение температуры тела. При атипичной пневмонии температура повышается. В аэропортах различных стран были установлены специальные сканеры, которые позволяли определить пассажиров с повышенной температурой. При выявлении таких пассажиров проводилось их детальное обследование, при необходимости дальнейшее лечение.

Лечение

Эффективного лечения атипичной пневмонии на сегодняшний день не существует. Используются препараты различных групп: противовирусные, антибиотики широкого спектра действия, глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников, которые обладают выраженным противовоспалительным действием) и др.

Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов заболевания, поддержание нарушенных функций организма (например, применение искусственной вентиляции легких), профилактику вторичных инфекционных осложнений (присоединение других возбудителей инфекции, которые могут вызывать поражение различных органов).

Ученые продолжают работать над созданием препарата для борьбы с вирусом, вызывающим атипичную пневмонию. Ведутся также исследования по разработке вакцины для ее профилактики.

Профилактика

Людям, контактирующим с больным человеком, необходимо:

  •         тщательно мыть руки с использованием дезинфицирующих средств;
  •         носить индивидуальные средства защиты (маски, одноразовые перчатки);
  •         обрабатывать с дезинфицирующими растворами окружающие предметы, поверхности, на которых могут присутствовать вирусные частицы.
  1. Больных необходимо изолировать на время, пока не пройдет 10 дней с момента полного исчезновения симптомов атипичной пневмонии.
  2. Рекомендуемые анализы
  3. Литература
  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.Chapter 186. Common Viral Respiratory Infections. Coronavirus Infections.
Читайте также:  Простыни для лежачих больных

Атипичная пневмония – симптомы, возбудители, диагностика и лечение | ЛабСтори

Атипичную пневмонию также называют тяжелым острым респираторным синдромом. Это инфекционное заболевание вызвано неизвестным до того вирусом, относящимся к семейству коронаровирусов. Оно поражает легкие, протекает тяжело и ставит жизнь больного под угрозу.

Первичные признаки атипичной пневмонии: у пациента повышается температура, начинается слабость, мышечные боли, впоследствии он начинает страдать от сухого кашля.

Данный вирус способен спровоцировать пневмонию, дыхательную недостаточность (так называют состояние, при котором легкие не справляются с тем, чтобы насыщать кровь нужным количеством кислорода).

Зафиксированы случаи, когда атипичная пневмония приводила к смерти.

Эта болезнь была впервые зарегистрирована врачами в Китае в 2002 году. Спустя пару месяцев она обнаружилась в других странах Азии, Северной Америки и Европы. Заболевание передавалось преимущественно воздушно-капельным путем.

Из-за того, что вирус распространялся быстро, приводил к высокой заболеваемости и смертности, его существование всерьез обеспокоило экспертов, работающих в сфере здравоохранения. Различные страны объединили свои усилия и сумели остановить эпидемию. С 2004 года случаев заражения данным заболеванием не наблюдалось.

Симптомы атипичной пневмонии

Заболевание протекает в две стадии.

В ходе первой наблюдаются следующие симптомы:

  • головная боль;
  • озноб;
  • сильное повышение температуры;
  • мышечные боли;
  • потеря аппетита;
  • общая слабость;
  • диарея (не во всех случаях).

В ходе второй стадии атипичной пневмонии наблюдаются следующие симптомы:

  • одышка;
  • сухой кашель;
  • дыхательная недостаточность, которая вызывает снижение уровня кислорода в крови.

Кто в группе риска атипичной пневмонии?

Люди, которые вступали в контакт с больным человеком (к примеру, медицинский персонал или родственники).

В группу риска тех, у кого заболевание протекает более тяжело, входят:

  • Пациенты, страдающие от диабета, гепатита, болезней сердечно-сосудистой системы;
  • Люди старше 50 лет. 

Диагностика атипичной пневмонии

Когда были зафиксированы первые случаи данного заболевания, методик, позволяющих диагностировать атипичную пневмонию, не существовало. Сейчас же существуют особые лабораторные тексты, позволяющие ее выявить.

В их число входят:

  • определение РНК вируса в сыворотке крови, которое происходит с помощью ОТ-ПЦР;
  • определение РНК вируса в выделениях дыхательного тракта, которое также происходит с помощью ОТ-ПЦР;
  • определение антител к вирусу посредством иммуноферментного анализа;
  • общий анализ крови (исключающий СОЭ и лейкоцитарную формулу);
  • АЛТ;
  • АСТ;
  • лейкоцитарная формула.

Также для выявления атипичной пневмонии проводятся следующие исследования:

  • рентгенография органов грудной клетки, выявляющая изменения в легких, характерные для атипичной пневмонии;
  • измерение температуры тела, позволяющие определить, повышена ли температура (что свойственно для больных атипичной пневмонией).

Лечение атипичной пневмонии

Эффективных методов, позволяющих вылечить атипичную пневмонию, сейчас не существует. Специалисты используют препараты, которые относятся к различным группам: глюкокортикоиды (так называются гормоны коры надпочечников с ярко выраженным противовоспалительным действием), антибиотики с широким спектром действия, противовирусные и т.д.

Лечение позволяет уменьшить выраженность симптомов болезни, является профилактикой вторичных инфекций (например, появления других возбудителей инфекции, поражающих различные органы), поддерживает те функции организма, которые были нарушены (например, может осуществляться искусственная вентиляция легких).

Ученые продолжают свой труд по созданию препарата, способного бороться с вирусом, который вызывает данное заболевание. Они также разрабатывают вакцину для профилактики атипичной пневмонии.

Профилактика атипичной пневмонии

При контакте с больным атипичной пневмонией людям необходимо:

  • надеть индивидуальные защитные средства (одноразовые перчатки, маску);
  • тщательно вымыть руки, используя дезинфицирующие средства;
  • мыть поверхности и предметы, на которых могут быть вирусные частицы, используя дезинфицирующие растворы.

Пациентов необходимо на время изолировать, дождавшись, пока с момента полного исчезновения симптомов заболевания не пройдет 10 дней.

Атипичная пневмония | Факторы развития

Среди заболеваний лёгких отдельное место занимает атипичная пневмония, представляющая собой группу инфекционно-воспалительных патологий, развивающихся в следствии патогенной деятельности нехарактерного типа возбудителей.

Понятие «атипичная пневмония» появилось в медицине на рубеже тридцатых сороковых годов прошлого столетия и использовалось для обозначения пневмоний, в основе природы возникновения которых лежали некококковые бактерии.

Развитие данного вида патологии является следствием патогенной деятельности следующих возбудителей: хламидий, микоплазм, вирусов гриппа, респираторных вирусов парагриппа, короновируса, хантавируса, коксиелл, легионелл и т.д. В качестве основного пути заражения медики рассматривают воздушно-капельный способ.

  Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких дней до двух недель. Разделение патологии на формы происходит в зависимости от типа возбудителя заболевания.

Выделяют следующие формы атипичной пневмонии: синдром острого респираторного заболевания, хламидийная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров.

Довольно распространённой формой заболевания является атипичная микоплазменная пневмония. Порой наблюдают эпидемические вспышки данного заболевания в детских садах и школах. Течение заболевания пульмонологи практически всегда оценивают как лёгкое или средней тяжести.

Тяжёлая форма атипичной микоплазмозной терапии встречается довольно редко.

В качестве осложнений, возникновение которых возможно на фоне данного вида патологии, выделяют бронхит, бронхиолит, бронхоэктаз, пневмосклероз. Хламидийная форма патологии на начальной стадии своего развития напоминает вирусное респираторное заболевание. Возбудителями этой формы патологии являются Chlamydophila trachomatis и Chlamydophila pneumoniae.

Как развивается атипичная пневмония?

В процессе развития заболевания наблюдается выраженное ухудшение состояния пациента, появляются мышечно-суставные боли, температура тела поднимается до 39 градусов Цельсия, появляется непродуктивный кашель и одышка. В некоторых случаях патология сопровождается шейной лимфаденопатией.

Характерным для хламидйной формы атипичной пневмонии является двусторонний воспалительный процесс и различные аллергические реакции в организме. Возбудителем легионеллезной формы патологии или, как ещё её называют «болезни легионеров», является грамотрицательная бактерия аэробного типа Legionella pneumophila.

Часто бактерия обитает в системах водоснабжения и кондиционирования.

Факторы развития заболевания

В качестве факторов, располагающих к развитию патологии, выделяют наличие хронической почечной недостаточности, курение, нарушения иммунной системы и преклонный возраст.

Течение заболевания сопровождается поражением бронхиол и альвеол, выраженным отеком тканей в области поражения. Стоит отметить, что в процессе развития данного типа патологии возможно возникновение необходимости стационарного лечения пациента.

Легионеллезная атипичная пневмония зачастую способствует возникновению пневмосклероз.

Ещё одним видом пневмонии атипичной природы возникновения является синдром острого респираторного заболевания. Стоит заметить, что данная разновидность патологии отличается наибольшей летальностью нежели другие формы атипичной пневмонии.

Развитие заболевания сопровождается ростом температуры тела, головными болями разной степени интенсивности, чрезмерной слабостью организма. Спустя некоторое время симптоматика пополняется непродуктивным кашлем, одышкой и тахикардией.

В случае слабого иммунного ответа состояние значительно ухудшается, возникает постепенно нарастающая острая дыхательная недостаточность. Лечение любого вида атипичной пневмонии в большой степени зависит от своевременной и точной диагностики заболевания. Определить возбудителя заболевания позволяют лабораторные исследования.

В качестве биологического материала для исследований используют мокроту и смывы из носоглотки. Одним из наиболее информативных видов лабораторных исследований в области диагностики атипичной пневмонии является полимеразная цепная реакция.

Лечение пневмонии в Премиум клиник

Определить характер и область поражения позволяют методы инструментальной диагностики, среди которых чаще всего применяют рентгенографическое исследование и компьютерную томографию. Практикует в области терапии атипичной пневмонии врач-пульмонолог.

В его задачи входит диагностика и лечение заболевания, он назначает пациенту проведение диагностических процедур, интерпретирует результаты анализов и исследований, на основании которых выстраивает тактику терапии. Выбор методов медикаментозной терапии напрямую зависит от типа и характера развития патологии.

Медикаментозная терапия атипичной пневмонии обязательно включает применение диуретиков, способствующих избежать отека лёгких, а также сопровождается кислородотерапией и инфузионной терапией.

Результат лечения зависит от стадии развития заболевания, на которой началась терапия, от характера развития патологии и от иммунной системы пациента.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector