Иммуноглобулин А: причины повышения и снижения уровня Ig A в крови

Back to top Описание

Иммуноглобулины (антитела) – это специальные белки, которые выделяются клетками иммунной системы для защиты от чужеродных агентов (микроорганизмы, токсины). В зависимости от выполняемой функции существует 5 типов антител: A, D, E, G, M.

IgA образуется в слизистых оболочках (ротовая полость, мочеполовая система, кишечник…) в ответ на местное воздействие потенциальных «вредителей». Антитела связываются с этими чужеродными агентами и мешают их прикреплению к поверхности клеток, тем самым препятствуют их проникновению во внутреннюю среду организма.

Таким образом, IgA отвечает за местный, локальный иммунитет – в ротовой полости, в мочеполовой системе, в желудочно-кишечном тракте. Попадая в кровь, IgA  обезвреживает бактерии и вирусы, запускает каскад иммунных реакций (альтернативный путь комплемента).

В крови содержится лишь 50% от общего количества иммуноглобулинов А в организме.

Антитела класса А не проходят через плаценту в организм плода, поэтому ребенок получает необходимые иммуноглобулины с молоком матери, которые обеспечивают ребенку местную защиту.

Низкий уровень IgA свидетельствует о снижении местного иммунитита временного или постоянного характера, усиленном распаде иммуноглобулина, а также о том, что он находится в связанном состоянии с иммунными комплексами.

Селективый дефицит IgA является одним из самых частых форм иммунодефицита. Имеются данные о том, что 1:400 – 1:500 представителей европеоидной рассы в той или иной форме страдают данной патологией. Как правило, дефицит IgA проявляется частыми инфекционными заболеваниями органов дыхательной системы (бронхит, фарингит, ангина, пневмония) и желудочно-кишечного тракта в виде диареи.

Показания

  • Рецидивирующие или хронические бактериальные инфекции респираторного тракта;
  • Частые инфекционные заболевания;
  • Хроническая диарея;
  • Ревматоидный артрит и аутоиммунные заболевания;
  • Опухолевые заболевания.

Интерпретация результатовИнтерпретация результатов: 

  1. Увеличение концентрации IgA:
  2. Острые и хронические бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции;
  3. Хронические заболевания печени (цирроз печени, гепатит);
  4. Ревматоидный артрит;
  5. Системная красная волчанка;
  6. Онкозаболевания (хронический лимфолейкоз, Эндотелиомы, остеосаркомы, миеломная болезнь);
  7. Моноклональная гаммапатия;
  8. Болезнь Вальденстрёма;
  9. Кандидамикоз, муковисцидоз.
  10. Уменьшение концентрации IgA:
  11. Нарушение выработки белков (врождённая гипогаммаглобулинемия или агаммаглобулинемия)
  12. Иммунодефицитные состояния;
  13. Онкозаболевания иммунной системы;
  14. Синдром Луи-Бара;
  15. Состояние после  удаления селезёнки;
  16. Болезни кишечника и почек, приводящие к потере белка;
  17. Прием лекарств (цитостатики и иммунодепрессанты);
  18. Острая вирусная, хроническая бактериальная инфекции.

Иммуноглобулин A

  • 400 Р
  • + Забор материала 250 руб.
  • + Забор анализа на дому у взрослого (только Нижний Новгород) 200 руб.

В корзину

Описание Подготовка Показания Интерпретация результатов

Сывороточные антитела класса IgA синтезируются клетками-плазмоцитами (дифференцированные В-лимфоциты), относятся к фракции гамма-глобулинов и составляют около 10-15% всех иммуноглобулинов, находящихся в плазме крови. IgA может быть представлен в двух вариантах – мономер и полимер.

Мономерные антитела находятся преимущественно в сыворотке крови, но их количества не очень велико.

Основной пул IgA отвутственен за местный иммунитет и находится на слизистых оболочках, а также, в молоке, молозиве, слюне и других биологических жидкостях и представлен в виде полимерной молекулы (пентамер).

Секреторный компонент делает IgA резистентным к перевариванию протеолитическими ферментами, в связи с чем он может функционировать на различных слизистых поверхностях, богатых этими ферментами.

К основным функциям момномерного IgA сыворотки крови является нейтрализация вирусов. Его главная роль — защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекции.

Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным.

Вместе с неспецифическими факторами они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микробов и вирусов. IgA не проходит через плацентарный барьер, уровень его у новорожденных около 1% от концентрации у взрослых (к году жизни этот показатель составляет всего 20% от уровня взрослых).

Поэтому новорожденным в первые дни жизни секреторные IgA поступают с молозивом матери, защищая их дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт до тех пор, пока не сформируются механизмы его синтеза в собственном организме. Возраст 3 мес.

многими авторами определяется как критический период; этот период особенно важен для диагностики врождённой или транзиторной недостаточности местного иммунитета.

Уровня IgA, характерного для взрослого человека, достигает примерно к 5-летнему возрасту.

  1. Кровь, как правило, берется натощак, после 8-14 часового ночного голодания (допускается прием жидкости).
  2. Возможно взятие анализа на определение количества иммуноглобулинов IgA после 4 часового перерыва после приема пищи.
  3. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
  • Рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции (синуситы, пневмонии), а также отиты и менингиты, бронхиальная астма
  • Хроническая диарея, синдром мальабсорбции
  • Анафилактические посттранфузионные реакции
  • Синдром Луи-Бара (атаксия — телеангиэктазия)
  • Опухолевые заболевания лимфоидной системы (миелома, лейкозы, лимфомы, ретикулосаркомы)
  • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит)
  • Хронический гепатит, цирроз печени
возраст пол Ig А, г/л
60 лет мужской 1,01-6,45
женский 0,69-5,17
  • Синдром Вискотта — Олдрича;
  • Хронические гнойные инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (астма, туберкулёз);
  • Аутоиммунные заболевания, например, ревматоидный артрит (ранние стадии);
  • Множественная миелома (IgA — тип);
  • Муковисцидоз;
  • Бессимптомная моноклональная (IgA) гаммапатия;
  • Хронические поражения печени (гепатит, цирроз);
  • Энтеропатии;
  • Алкоголизм.
  • Новообразования лимфатической системы, лимфопролиферативные заболевания;
  • Состояние после спленэктомии;
  • Потери белка при энтеро- и нефропатиях;
  • Лечение иммунодепрессантами, цитостатиками;
  • Облучение ионизирующей радиацией;
  • Злокачественные анемии, гемоглобинопатии;
  • Атопический дерматит.
  • Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона);
  • Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар).
  • Длительная экспозиция с бензолом, толуолом, ксилолом;
  • Приём декстрана, метилпреднизолона, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, препаратов золота.

Иммуноглобулин A, IgA – Eurolab

Иммуноглобулины IgA – белки, представляющие класс антител А, обеспечивающих местный иммунитет.

В организме человека представлены в виде двух фракций: сывороточной, обеспечивающей местный иммунитет, и секреторной (содержащейся в молоке, секретах кишечного и респираторного тракта, слюне, слезной жидкости), создающих вместе с неспецифическими факторами иммунитета защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Связываясь с микроорганизмами, антитела класса IgA задерживают их присоединение к поверхности клеток.
Снижение содержания IgA свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета и наблюдается при:

1) Заболеваниях, приводящих к истощению иммунной системы:

  • Новообразования иммунной системы;
  • Состояние после удаления селезенки;
  • Кишечные и почечные синдромы потери белка;
  • Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами;

2) Острых вирусных и хронических бактериальных инфекциях.

Увеличение концентрации может свидетельствовать об острых и хронических инфекционных процессах (паразитарных, грибковых, бактериальных), заболеваниях печени, системной красной волчанке, миеломной болезни, моноклональной гаммапатии. Снижение содержания происходит при заболеваниях, приводящих к истощению иммунной системы, острых вирусных инфекциях.

Увеличение содержания:

  • Хронические воспалительные процессы.
  • Гепатит и цирроз печени.
  • Аутоиммуные процессы.
  • Энтеропатии.
  • Синдром Вискотта – Олдрича.
  • Множественная миелома (IgA – тип).
  • Бессимптомная моноклональная (IgA) гаммапатия.
  • Заболевания дыхательных путей.
  • Алкоголизм.
  • Муковисцидоз.

Уменьшение содержания:

Приобретенная недостаточность:

  • Новообразования лимфатической системы.
  • Состояние после спленэктомии.
  • Потери белка через почки и кишечник (при энтеро- и нефропатиях).
  • Лечение иммунодепрессантами, цитостатиками.
  • Злокачественная анемия (гемоглобинопатия).
  • Атопический дерматит.
  • Облучение ионизирующей радиацией.

Врожденная недостаточность:

  • Аггаммоглобулинемия Брутона (врожденная недостаточность гуморального иммунитета).
  • Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи – Бар).

Другие причины:

  • Длительная экспозиция с бензолом, толуолом, ксилолом;
  • Прием декстрана, метилпреднизолона, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, препаратов золота.

В результате сильных физических и психоэмоциональных нагрузок, приводящих к стрессу, уровень иммуноглобулинов может меняться так сильно, как ни один другой показатель (в десятки раз).

Содержание их в крови зависит не только от их продукции, но и способности сорбироваться на циркулирующих клетках. При этом образуется динамическое равновесие, для сдвига которого, достаточно минимальных изменений в клеточном и гуморальном составе и физико-химических характеристиках плазмы крови.

Читайте также:  Острый инсульт: признаки, симптомы и диагностика инсульта. Клиника лечения инсульта в Москве

У здоровых людей и у больных отсутствует положительная взаимосвязь между иммуноглобулинами и В-лимфоцитами.


Только очень сильные сдвиги уровней иммуноглобулинов могут приниматься во внимание врачом, при оценке состояния пациента.

Иммуноглобулин класса А (Ig A)

Что такое иммуноглобулины класса А (Ig A)?

Сывороточный IgA является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. IgA обнаруживаются преи­мущественно в желудочно-кишечном тракте и секретах (бронхиальном, цервикальном и т.д.). В сыворотке крови IgA представлен в основном мономерными молекулами.

Основное количество IgA (секреторный IgA) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиаль­ном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче.

В секретах слизистых IgA присут­ствует в виде димеров из двух мономерных единиц, содержащих по две тяжелые и две легкие цепи, нековалентно связанных секреторным компонентом.

Секреторный компонент – небольшой полипептид, 60 кДа – продуцируется эпителиальными клетка­ми слизистых оболочек и секреторных желез, облегчает транспорт IgA через эпителий и защищает молекулы иммуноглобулинов от расщепления пищеварительными фер­ментами. Период полувыведения антител этого класса из крови составляет 4-5 суток.

Основной функцией сывороточного IgA является обеспечение местного иммуните­та, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфек­ций.

Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, пре­дотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится не­возможным.

Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgA (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии.

IgA не проходит через плацентарный барьер, уровень его у новорожденных около 1% от концентрации у взрослых, к первому году жизни этот показатель составляет всего 20 % от уровня взрослых.

В первые дни жизни секреторные IgA в организм ре­бенка поступают с молозивом матери, защищая дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ребенка.

Возраст 3 месяца многими авторами определяется как крити­ческий период; этот период особенно важен для диагностики врожденной или транзиторной недостаточности местного иммунитета. Уровня IgA, характерного для взросло­го человека, ребенок достигает примерно к 5-летнему возрасту.

Показания к назначению анализа:

  •  рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции (синуситы, пневмонии), отиты, менингиты, бронхиальная астма;
  •  хроническая диарея, синдром мальабсорбции;
  •  анафилактические посттранфузионные реакции;
  •  синдром Луи-Бара (атаксия – телеангиэктазия);
  •  опухолевые заболевания лимфоидной системы (миелома, лейкозы, лимфомы, ретикулосаркомы);
  •  диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит);
  •  хронический гепатит, цирроз печени.

Когда происходит повышение значений IgA?

  •  Хронические гнойные ин­фекции, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (астма, туберкулез).
  •  Аутоиммунные заболевания, например, ревматоидный артрит (ранние стадии).
  •  Множественная миелома (lgA-тип).
  •  Муковисцидоз.
  •  Бессимптомная моноклональная (IgA) гаммапатия.
  •  Хронические поражения печени (гепатит, цирроз).
  •  Энтеропатии.
  •  Алкоголизм.

Когда происходит снижение значений IgA?

Приобретенная недостаточность:

  •  новообразования лимфа­тической системы, лимфопролиферативные заболевания;
  •  состояние после спленэктомии;
  •  потери белка при энтеро- и нефропатиях;
  •  лечение иммунодепрессантами, цитостатиками;
  •  облучение ионизирующей радиацией;
  •  злокачественные ане­мии, гемоглобинопатии;
  •  атопический дерматит.

Врожденная недостаточность:

  •  агаммаглобулинемия (болезнь Брутона);
  •  атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар);
  •  недостаточность гуморального иммунитета;
  •  селективный IgA дефицит.

Дру­гие причины:

  •  длительная экспозиция с бензолом, толуолом, ксилолом;
  •  прием декстрана, метилпреднизолона, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, препаратов золота.

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.

Диагностика аутоиммунных заболеваний и синдромов

Антиядерные (антинуклеарные) антитела, ANA – (от англ. anti-nuclear antibodies; в России широко распространен менее удачный синоним – АНФ, антинуклеарный фактор, который не отражает давно установленную биологическую природу явления) – антитела против основных компонентов ядра клетки (нуклеопротеиды, белки хроматина и др.).

При системных аутоиммунных заболеваниях, а также в процессе развития многих других патологических состояний происходит сенсибилизация лимфоцитов к собственным белкам организма и вырабатываются аутоантитела, направленные против антигенов компонентов клеточных ядер и цитоплазмы.

Образующиеся иммунные комплексы аутоантиген-аутоантитело откладываются на базальных мембранах различных тканей и органов (кожа, почки, синовиальные, серозные оболочки, мозг и т. п.), а также снабжающих их кровью сосудов, активируя систему комплемента и вызывая воспаление и повреждение тканей.

При этом повышается лизосомальная активность, выделяются медиаторы воспаления. Цитотоксическое действие оказывают фиксируемый иммунными комплексами комплемент и сенсибилизированные лимфоциты. Поражение сосудов на уровне микроциркуляторного русла лежит в основе системного повреждения соединительной ткани и паренхиматозных органов.

Исследование на антиядерные антитела проводят, если возникает подозрение на аутоиммунное заболевание или присоединение аутоиммунного компонента, играющего существенную роль в патогенезе многих нозоформ.

Тест на ANA высокочувствителен (до 98%) при системной красной волчанке, однако  положительные результаты могут наблюдаться при других коллагенозах и иммунокомплексных заболеваниях, а также при прочих заболеваниях, протекающих с развитием аутоиммунного компонента.

Результаты теста, полученные в разных лабораториях, могут отличаться вследствие особенностей использующихся методов. Поэтому полноценный лабораторный ответ при исследовании антинуклеарных антител обязательно должен включать описание использованного метода.

Очень обширный перечень антигенов, объединенных в понятие «ядерные», требует также обязательного уточнения, антитела к каким из них могут быть выявлены используемым методом, а к каким – не могут.

Иммунофлюоресцентные методы, в которых в качестве субстрата используются животные клетки, позволяют, помимо антиядерных антител, выявлять и дифференцировать также антитела к некоторым компонентам цитоплазмы, что расширяет их возможности.

Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани (особенно СКВ), аутоиммунного гепатита, вирусного гепатита с аутоиммунным компонентом (индуцированным вирусами или лечебными вмешательствами), первичного билиарного цирроза, рассеянного склероза; выявление аутоиммунного компонента при различных заболеваниях, в патогенезе которых может играть роль аутоагрессия. Материал для исследования: сыворотка крови.

  • Для определения антинуклеарных антител используется методика непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве субстрата клеток культивируемой линии Нер-2.
  • Все вышеперечисленные особенности обязательно отражаются в лабораторном заключении, где, помимо указания типа свечения и соответствующего ему наиболее вероятного типа антител, даются также рекомендации по трактовке результатов в смысле возможной ассоциации с конкретными нозоформами или синдромами, а также необходимые дополнительные лабораторные исследования.
  • Достоинством метода иммунофлюоресценции с использованием клеток злокачественных культивируемых линий является также возможность выявления антител к некоторым антигенам цитоплазматической локализации: митохондриям, актину, лизосомам и др.

Образец (исследуемая сыворотка крови) инкубируется с субстратом, если в сыворотке присутствуют аутоантитела к ядерным или цитоплазматическим антигенам, они связываются с соответствующими компонентами субстрата с образованием комплекса антиген-антитело, который выявляется конъюгатом – антителами против иммуноглобулинов человека, меченными ФИТЦ. В результате при изучении с помощью люминесцентного микроскопа выявляется специфическая флюоресценция соответствующих ядерных или цитоплазматических структур клеток. Использование в качестве субстрата клеток злокачественной культивируемой линии благодаря их особенностям (высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, крупные размеры, наличие большого количества митозов) позволяет оценить различные типы свечения, характерные для присутствия в образце крови широкого спектра антител к различным антигенам, имеющих различные клинические ассоциации.Следует иметь в виду, что часть из определяемых типов свечения является высокоспецифичной, четко ассоциирована с определенными заболеваниями и имеет вполне определенную диагностическую значимость, в особенности при выявлении в высоких титрах; однако некоторые антитела к различным антигенам могут давать сходные типы свечения, в таких случаях может требоваться дальнейшее обследование для уточнения конкретного антигена, к которому направлены аутоантитела. С другой стороны, определенный тип антител может встречаться при нескольких нозологических формах. Существуют также антитела (они встречаются редко), реагирующие исключительно с компонентами веретенного аппарата клеток; обычно они не связаны с аутоиммунными заболеваниями, и их обнаружение расценивается как ложнопозитивный, не имеющий клинических ассоциаций результат.Некоторые из выявляемых антиядерных и антицитоплазматических антител с характерными для них видами свечения и клиническими ассоциациями приведены ниже:

  • ядерный гомогенный тип – антитела (АТ) к ДНК (двух- и односпиральной), антитела к ДНП (дезоксинуклеопротеид – комплекс ДНК с гистонами), антитела к гистонам, антитела к другим компонентам хроматина (протамины и т.д.); клинические ассоциации – СКВ (анти-ДНК, антитела к гистонам – в высоких титрах); лекарственная волчанка, ревматоидный артрит (антитела к гистонам);
  • ядерный периферический тип – АТ к двухспиральной ДНК, гистонам; клинические ассоциации – СКВ, лекарственная волчанка);
  • ядерно-мембранный ламиновый тип – АТ  к ламинам (фибриллярным белкам мембраны ядра); клинические ассоциации – СКВ, линейная склеродермия, ревматоидный артрит, сочетанный синдром гепатит/тромбопения/анемия;
  • ядерно-мембранный кольцеобразный тип с крапчатым свечением цитоплазмы – антимитохондриальные антитела к компонентам митохондрий М2 (пируватдегидрогеназный комплекс), М3, М6; клинические ассоциации см. митохондриальный тип;
  • ядерные каналы – АТ к белкам комплекса канальцев ядерной мембраны; клинические ассоциации – полимиозит;
  • перихроминовый тип – АТ к перихромину; клинические ассоциации – СКВ;
  • гетерогенный ядерный РНП (рибонуклеопротеин) – АТ к различным компонентам матрикса ядра; клинические ассоциации – смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ);
  • Sm/РНП  – АТ к ядерному РНП или Sm-комплексу; клинические ассоциации – СКВ, СЗСТ (антитела к Sm); синдром Шегрена, склеродермия, ревматоидный артрит, СКВ, дискоидная волчанка, вызванная прокаинамидом (антитела к РНП);
  • центромерный тип – АТ к центромере (кинетохору); клинические ассоциации – синдром CREST (кальциноз, феномен Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилия, телеангиэктазия), склеродермия, первичный билиарный цирроз
  • ядерный крапчатый тип (NSP1) – АТ против слабо охарактеризованных белков, часто сочетающиеся с антителами к актину или митохондриям; клинические ассоциации – первичный билиарный цирроз (NSP1 + митохондриальный тип), хронический активный гепатит (NSP1 + актин);
  • ядрышковый гомогенный тип – АТ к нуклеолину и другим компонентам ядрышек; клинические ассоциации – сочетанный синдром полимиозита/склеродермии, склеродермия в основном с поражением почек;  
  • ядрышково-кластерный тип – АТ к фибриллярину (7-2-РНК), антитела к рибонуклеопротеину U3РНП; клинические ассоциации – склеродермия, обнаруживаемая в основном у молодых мужчин;
  • ядрышково-крапчатый тип – АТ к Scl-70 (АТ к топоизомеразе 1); клинические ассоциации – склеродермия;
  • митохондриальный (цитоплазматический) тип – АТ к М2 (пируватдегидрогеназный комплекс), М3, М6 компонентам митохондрий (антитела к М1 и М5 на клетках Hep-2 не выявляются); клинические ассоциации – первичный билиарный цирроз, лекарственная СКВ (антитела к М3, М6), хронический активный гепатит, синдром Рейнольдса, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;
  • мелкокрапчатый (цитоплазматический) тип – АТ к различным цитоплазматическим белкам, например, SPR (signal recognition particle – частица, распознающая сигнал); клинические ассоциации – миозит;
  • перинуклеарный тип – АТ к антигенам Jo-7, PL1, PL7, PL12; клинические ассоциации – полимиозит, в основном в сочетании с соединительнотканным заболеванием легких; дерматомиозит;
  • рибосомальный тип – АТ к антигенам рибосом; клинические ассоциации – СКВ, в основном с неврологической симптоматикой, ревматоидный артрит, синдром Шарпа;
  • актин – АТ к актину (антитела к гладкой мускулатуре); клинические ассоциации – хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз;
  • тубулин – АТ к тубулину; клинические ассоциации – алкогольный цирроз, тиреоидит Хашимото, склеродермия, синдром CREST, феномен Рейно;
  • цитокератин – АТ к цитокератину; клинические ассоциации – ревматоидный артрит, склеродермия, СКВ.
Читайте также:  Киста в горле: симптомы и лечение кисты гортани и горла в москве

У здоровых лиц моложе 60 лет следует ожидать отрицательных результатов на антитела к компонентам ядра и цитоплазмы; в низком титре (слабоположительный результат) эти антитела все же обнаруживаются у 2-3% (по некоторым данным, до 10%) практически здоровых людей, однако никогда нельзя предсказать, не разовьется ли у этих людей аутоиммунное заболевание в будущем (так, по данным некоторых авторов, антитела к ДНК начинают выявляться задолго до начала клинических проявлений СКВ, латентный период может продолжаться годами). После  60 лет частота слабоположительных результатов с возрастом постоянно растет. Клиническая значимость этих результатов остается неясной; как правило, они выявляются только в первичном (скрининговом) разведении 1:40. Исходя из этого, при выявлении положительного результата в скрининговом титре 1:40 всегда необходимо титрование, как минимум до диагностического титра 1:80. В любом случае представляется целесообразным последующее регулярное клинико-лабо­ра­торное наблюдение лиц, у которых выявлены ANA в низком титре.

ОГРАНИЧЕНИЯ МЕТОДА Положительный результат предполагает наличие определенных заболеваний (см. ниже), однако, как и результат любых лабораторных исследований, может нуждаться в подтверждении или уточнении с помощью других методов, а также в установлении клинико-лабораторных корреляций.

Надо иметь в виду, что различные лекарственные препараты могут вызывать образование аутоантител (гидралазин, прокаинамид, фенитоин, карбамазепин, изониазид, хлорпромазин, пеницилламин, леводофа, пенициллин, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, хинидин).

Наиболее частыми мишенями для этих ятрогенных аутоантител являются ядерные гистоны, что приводит к развитию гомогенного или гомогенного периферического типа свечения.

  • Системные поражения соединительной ткани:
  1. – системная красная волчанка (СКВ), – ревматоидный артрит,- синдром Шегрена, – склеродермия,- дерматомиозит,
  2. – узелковый периартериит и др.

    ;

  • Инфекции (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, острый и особенно хронический вирусный гепатит, подострый инфекционный эндокардит, ВИЧ-инфекция и др.);
  • Хронический аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени;
  • Сахарный диабет (инсулинзависимый); 
  • Множественный склероз; 
  • Легочной фиброз;
  • Системные васкулиты.

Антинуклеарные антитела также могут выявляться при острых и хронических лейкозах, приобретенной гемолитической анемии, болезни Вальденстрема, малярии, хронической почечной недостаточности, тромбоцитопениях, лимфопролиферативных заболеваниях, миастении и тимомах.

Титры антинуклеарных антител при узелковом периартериите могут достигать 1:100, при дерматомиозите – 1:500, СКВ – 1:1000 и выше.

При СКВ тест на выявление антинуклеарных антител методом непрямой иммунофлюоресценции обладает высокой степенью чувствительности (до 98% по данным разных авторов), но умеренной специфичностью (78%), так как антинуклеарные антитела могут встречаться и при других, указанных выше, заболеваниях.

Для сравнения, тест определения антител к нативной ДНК с помощью ИФА в диагностике СКВ обладает значительно меньшей чувствительностью – 38% (т.к.

патогенетическую роль в развитии СКВ могут играть не только антитела к ДНК, но и антитела к гистонам, дезоксирибонуклеопротеину и многим другим ядерным антигенам); однако специфичность определения антител к нативной ДНК для диагноза СКВ является почти абсолютной (98%).

Клиническая интерпретация этих различий в чувствительности и специфичности разных лабораторных тестов в диагностике СКВ выглядит следующим образом: отрицательный результат обнаружения антител к нативной ДНК с помощью ИФА не исключает диагноз СКВ, обнаружение же этих антител практически со 100% вероятностью подтверждает диагноз.

Другая ситуация имеется в отношении АНФ: отрицательный (особенно многократный) результат обнаружения антинуклеарных антител методом непрямой иммунофлюоресценции делает диагноз СКВ (во всяком случае, активной формы) весьма сомнительным (т.к. метод обнаруживает практически все аутоантитела, встречающиеся при СКВ), обнаружение же антинуклеарных антител не всегда будет достаточным основанием для постановки диагноза СКВ, оно подтверждает наличие феномена аутоиммунитета и обычно требует для установления окончательного диагноза дальнейшей клинико-лабораторной дифференциации с учетом типа свечения, титра антител, проведения дополнительных уточняющих или подтверждающих тестов, рекомендованных лабораторией, сопоставления результатов с клинической картиной.

При СКВ корреляция между величиной титра ANA и клиническим состоянием обычно отсутствует, хотя сохранение высоких титров в течение длительного времени является неблагоприятным прогностическим признаком.

Снижение уровня антител предвещает ремиссию, но иногда – летальный исход (феномен потребления антител: при нарастающем аутоиммунном повреждении тканей темп высвобождения ядерных антигенов, с которыми связываются наработанные антиядерные антитела, превышает скорость синтеза новых аутоантител).

При склеродермии частота выявления антител к ядерным антигенам составляет 60-80%, их титр обычно ниже, чем при СКВ. При ревматоидном артрите часто встречаются СКВ-подобные формы течения, поэтому довольно часто выявляются ANA.

При дерматомиозите антитела к ядерным антигенам в крови встречаются в 20-60% случаев, при узелковом периартериите – в 17% (титр до 1:100), при болезни Шегрена – в 56% в сочетании с артритом и в 88% случаев – при комбинации с синдромом Гужеро-Шегрена.

При дискоидной (кожной) красной волчанке антинуклеарный фактор выявляется у 50% больных.

Частота обнаружения антинуклеарных антител при ревматическихзаболеваниях и у здоровых лиц (Насонова В.А. и др., 1997)

Заболевание Частота выявления ANA, % Титры
СКВ – активная форма 98-100 +++
Дискоидная красная волчанка 40 ++, +++
Лекарственная волчанка 100 ++
Системная склеродермия 70 ++, +++
Синдром Шегрена 60 ++, +++
Смешанное заболевание соединительной ткани 100 ++, +++
Болезнь Рейно 60 ++, +++
Ревматоидный артрит 40 +, ++
Ювенильный хронический артрит 20 +, ++
Полимиозит и дерматомиозит 30 +
Узелковый периартериит 17 +
Здоровые лица до 40 лет 3 +
Здоровые лица после 40 лет 25 +

Иммуноглобулины IgA, IgM, IgG

Иммуноглобулины (Ig) или антитела – это особый вид белков, которые вырабатываются под влиянием антигенов и обладают способностью специфически связываться с ними. Иммуноглобулины по своему строению и функции делятся на 4 вида: Ig A, Ig M, Ig G, Ig E. Ig A – синтезируется В-лимфоцитами и составляет 10-15% всех видов иммуглобулинов.

Ig A является преобладающим иммуноглобулином секретов. Основной функцией его является защита слизистых оболочек дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций.

  • Повышение уровня Ig A наблюдается при:
  •  -хронических гнойных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (астма, туберкулез),
  • -аутоиммунных заболеваниях,
  •  -хронических поражениях печени,
  •  -множественной миеломе (Ig A тип),
  •  -энтеропатиях, -алкоголизме, -муковисцидозе,
  • -многоклональная гаммапатия,
  •  -Синдром Вискотта-Олдриджа.
  • Приобретенные факторы снижения уровня Ig A:
  • Новообразования лимфатической системы,
  •  лимфопролиферативные заболевания,
  •  состояние после спленэктомии,
  •  потери белков при энтеро- и нефропатиях,
  • атопический дерматит,
  • злокачественные анемии,
  • гемоглобинопатии,
  • лечение иммунодепрессантами и цитостатиками,
  • облучение ионизирующей радиацией,
  • длительный контакт с бензолом, толуолом, ксилолом,
  •  прием декстрана, метилпреднизолона, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, препаратов золота.
  • Врожденные факторы снижения уровня Ig A:
  • агаммаглобулинемия (болезнь Брутона),
  • атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар)

Ig М – синтезируется В-лимфоцитами и составляет 5-10% от общего количества иммуноглобулинов. Образуется на ранних стадиях инфекционного процесса (до 5 суток), активирует фагоцитоз и фракции комплемента, нейтрализует вирусы и агглютинирует бактерии.

  1.  Повышение уровня Ig М наблюдается при:
  2. -острых и хронических гнойных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей,
  3.  -коллагенозах,
  4.  -острых и хронических поражениях печени,
  5.  -энтеропатиях,
  6. -паразитарных заболеваниях,
  7. -множественных миеломах (Ig М тип),
  8.  -лечении хлорпромазином, -макроглобулинемии Вальденстрема,
  9. -моноклональной Ig М гаммапатии,
  10.  -наличии холодовых агглютининов.
  11. Приобретенные факторы снижения уровня Ig М:
  12. состояние после спленэктомии,
  13. потери белков при энтеро- и нефропатиях,
  14. лечение иммунодепрессантами и цитостатиками,
  15. облучение ионизирующей радиацией, лимфома,
  16.  прием декстрана, препаратов золота.
  17.  Врожденные факторы понижения уровня Ig M:
  18. агаммаглобулинемия (болезнь Брутона),
  19. моноклональные (не Ig М) гаммапатии,
  20. селективный дефицит иммуноглобулина Ig М.

Ig G – вырабатываются В-лимфоцитами и составляют 75% всех иммуноглобулинов сыворотки. Ig G играет основную роль в формировании длительного гуморального иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний.

Основной механизм: формирование комплексов «антиген-антитело». Проникает через плаценту и защищает плод и новорожденного до 9 месяцев.

Повышение уровня Ig G наблюдается при: -хронических гнойных инфекциях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз др.),

  • -аутоиммунных заболеваниях,
  • -хронических поражениях печени (степень повышения уровня коррелирует с тяжестью поражения печени), –
  • ВИЧ- инфекции,
  •  -паразитарных инвазиях,
  •  -муковисцидозе,
  • -саркоидозе,
  •  -моноклональной Ig G гаммапатии,
  • -множественной миеломе (Ig G- тип),
  •  -хроническом гранулематозе.
  • Приобретенные факторы снижения уровня Ig G: состояние после спленэктомии, потери белков при энтеро- и нефропатиях, лечение иммунодепрессантами и цитостатиками, облучение ионизирующей радиацией, лимфопролиферативные заболевания, атопический дерматит и другие аллергические заболевания, ВИЧ-инфекция, наследственная мышечная дистрофия, транзиторная гипогаммаглобулинемия или медленный иммунологический старт у грудных детей, прием декстрана, препаратов золота.
  • Врожденные факторы понижения уровня Ig G: агаммаглобулинемия (болезнь Брутона).

Иммуноглобулин А

Сывороточный IgA составляет 10-15% от общего количества иммуноглобулинов, синтезируется зрелыми В-лимфоцитами. К этому классу иммуноглобулинов относятся антитела, обеспечивающие местный иммунитет: защиту дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций.

Основное количество IgA находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек в виде секреторного IgA. Активирует комплемент по альтернативному пути. Время полужизни 6-7 суток. IgA является тимуснезависимым и самостоятельный его синтез в самом раннем возрасте недостаточен.

Поступление IgA с молозивом и грудным молоком матери предупреждает раннее заселение кишечника новорожденного бактериями. Дефицит IgA приводит к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии.

Определение содержания сывороточного иммуноглобулина А имеет клиническое и диагностическое значение при: хронической диарее, синдроме мальабсорбции, рецидивирующих бактериальных респираторных инфекциях, отитах, менингитах, бронхиальной астме, анафилактических посттрансфузионных реакциях, ДЗСТ (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит), опухолевых заболеваниях лимфоидной системы (миелома, лейкозы, лимфомы, ретикулосаркомы), хроническом гепатите, циррозе печени.

Показания для назначения

1. Рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции (синуситы, пневмонии), а также отиты и менингиты, бронхиальная астма.2. Хроническая диарея, синдром мальабсорбции. 3. Анафилактические посттранфузионные реакции. 4.

Синдром Луи-Бара (атаксия – телеангиэктазия). 5. Опухолевые заболевания лимфоидной системы (миелома, лейкозы, лимфомы, ретикулосаркомы).6.

Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит).

7. Хронический гепатит, цирроз печени.

Маркер

Маркер оценки состояния иммунной системы (местного иммунитета).

Клиническая значимость

Обнаружение и мониторинг моноклональных гаммапатий и иммунодефицитов. Входит в диагностический алгоритм обследования пациентов с подозрением на целиакию.

Метод: Иммунотурбидиметрический Диапазон измерений: 0-0 Единица измерения: Грамм на литр

Референтные значения:

  • Биологический материал
  • Условия доставки
  • Контейнер
  • Объем

сыворотка ВК

Условия доставки:

24 час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с разделительным гелем

капиллярная кровь

Условия доставки:

24 час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Микровет с активатором свертывания крови

Стандартные условия подготовки (если иное не определено врачом): За 8 часов Выдержать голодание, исключить жирную пищу. Можно пить воду.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

  • Алкоголизм
  • Иммунодепрессанты, цитостатики, препараты золота, декстран, эстрогены, карбамазепин, вальпроевая кислота, ионизирующая радиация, спленэктомия, потеря белка при энтеро- и нефропатиях, ожогах.

Интерпретация:

  • Множественная миелома IgА-типа, бессимптомная моноклональная IgА гаммапатия, синдром Вискотта–Олдрича, энтеропатии, ревматоидный артрит, аутоиммунный гепатит, хронические гнойные инфекции, заболевания печени (цирроз, гепатит), муковисцидоз.
  • Агаммаглобулинемия (синдром Брутона), селективный IgA дефицит, атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бара), атопический дерматит, транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия, новообразования лимфатической системы, лимфопролиферативные заболевания, злокачественные анемии, гемоглобинопатии.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector