Классификация рассеянного склероза по МКБ 10

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10

Рассеянный склероз – неврологическая патология с прогредиентным течением, вызванная демиелинизацией проводящих путей с последующим формированием склеротических бляшек в очагах деструкции миелина. Среди симптомов рассеянного склероза преобладают двигательные нарушения, расстройства чувствительности, неврит зрительного нерва, нарушения функции тазовых органов, нейропсихические изменения. Диагноз подтверждается с помощью МРТ головного мозга, электрофизиологических исследований, неврологического и офтальмологического обследования. Медикаментозная патогенетическая терапия рассеянного склероза проводится глюкокортикоидами, иммуномодуляторами, иммунодепрессантами

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Понятию «рассеянный склероз» в неврологии также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.

Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет); в большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. населения.

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10

Рассеянный склероз

Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции.

Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС).

Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки.

При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент.

В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер. В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги).

Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается.

Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента.

В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.

В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.

  1. Ремитирующее течение рассеянного склероза наиболее типично (до 90% случаев). Выделяют период появления первых симптомов или существенного усиления существующих длительностью не менее суток (экзацербация) и период их регресса (ремиссия). Первая ремиссия чаще бывает более длительной относительно последующих, поэтому этот период обозначают как этап стабилизации.
  2. Вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза наступает после ремитирующего течения, длительность которого индивидуальна для каждого пациента. Наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации. Нарастание неврологического дефицита обусловлено прогрессирующей дегенерацией аксонов и снижением компенсаторных возможностей мозга.
  3. При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (12-15% случаев) отмечается неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни. Такое течение заболевание обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса. Спинальная форма рассеянного склероза встречается крайне редко, с возможным дебютом до 16 лет или после 50 лет.

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10

МРТ шейного отдела позвоночника. Демиелинизирующий очаг в спинном мозге на уровне С5-С6.

Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений.

Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается.

В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.

С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов.

Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.

Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь.

При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище.

У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии.

Отличительной особенностью рассеянного склероза является т. н. синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем.

Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения.

В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии.

Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром).

Существуют определенные критерии диагностирования рассеянного склероза:

  • наличие признаков многоочагового поражения ЦНС (преимущественно белого вещества головного и спинного мозга)
  • постепенное появление различных симптомов болезни
  • нестойкость некоторых симптомов
  • ремитирующее или прогрессирующее течение заболевания
  • данные дополнительных исследований

Лабораторные и инструментальные методы диагностики используют для выявления субклинических очагов поражения, а также для оценки активности патологического процесса. Основным методом, подтверждающим диагноз «рассеянный склероз», является МРТ головного мозга, которая позволяет выявить наличие и топографическое распределение предполагаемых очагов демиелинизации.

При вовлечении в процесс на субклиническом уровне соответствующих афферентных систем проводят исследования ССВП, ЗВП и слуховых вызванных потенциалов.

Для регистрации клинически выраженных нарушений статики, а также слуха и нистагма проводят соответственно стабилографию и аудиометрию.

На ранних стадиях рассеянного склероза для идентификации нарушений, типичных для оптического неврита, обязательно проводят офтальмологическое исследование.

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10

МРТ головного мозга. Множественные гиперинтенсивные очаги в глубоком белом веществе (демиелинизирующее поражение)

Рассеянный склероз необходимо дифференцировать прежде всего от заболеваний, сопровождающихся многоочаговым поражением ЦНС — коллагенозов и системных васкулитов (синдром Шегрена и болезнь Бехчета, системная красная волчанка (СКВ), узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера) и инфекционных заболеваний с первичным мультисистемным поражением (ВИЧ-инфекция, бруцеллез, сифилис).

Следует помнить, что для всех вышеуказанных заболеваний типично сочетание с патологией иных органов и систем.

Кроме того, при рассеянном склерозе проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями нервной системы — болезнь Вильсона, различные типы атаксий, семейный спастический паралич, которые отличаются от рассеянного склероза вялым прогрессированием или длительной стабилизацией патологического процесса.

Читайте также:  Стрептоцид от пролежней: назначение, применение, аналоги

Пациентам с рассеянным склерозом следует постоянно находиться под постоянным наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе включают: купирование и профилактику обострений, замедление прогрессирования патологического процесса.

Для купирования обострений рассеянного склероза чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 4-7 дней. При малой эффективности данной пульс-терапии после ее завершения назначают метилпреднизолон перорально через день с постепенным снижением дозы в течение месяца.

Перед началом лечения необходимо исключить противопоказания к использованию глюкокортикоидов, а в процессе лечения добавить и сопроводительную терапию (препараты калия, гастропротекторы).

В случае обострения возможно проведение плазмофереза (от 3 до 5 сеансов) с последующим введением метилпреднизолона.

Важнейшим направлением патогенетической терапии рассеянного склероза является модулирование течения заболевания с целью предупреждения обострений, стабилизировать состояние пациента и по возможности предотвратить трансформацию ремитирующего течения заболевания в прогрессирующее.

Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к и в/м введения) и глатирамера ацетат.

Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа.

Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции и препятствуют проникновению лимфоцитов через гематоэнцефалитический барьер. Клиническую эффективность иммуномодуляторов оценивают не реже одного раза в З месяца. Показано ежегодное проведение МРТ.

При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Из группы иммунодепрессантов, помимо натализумаба и митоксантрона, в ряде случаев используют циклоспорин, азатиоприн.

Целью симптоматической терапии является купирование и ослабление основных проявлений рассеянного склероза. Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС.

При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал, примидон), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы.

Для купирования параксизмальных симптомов используют карбамазепин или иные антиконвульсанты и барбитураты.

Депрессия хорошо поддается лечению амитриптилином (трициклический антидепрессант). Однако следует помнить о способности амитриптилина к задержке мочеиспускания. Тазовые нарушения при рассеянном склерозе обусловлены изменение характера мочеиспускания.

При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов.

В случае нарушения опорожнения мочевого пузыря применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства и интермиттирующую катетеризацию.

При рассеянном склерозе прогноз на дальнейшую жизнь в целом благоприятный. Возможность летального исхода можно свести к минимуму с помощью адекватного лечения основного заболевания и своевременных реанимационных мероприятий (в том числе ИВЛ). Естественное течение рассеянного склероза подразумевает инвалидизацию пациентов в течение первых 8-10 лет заболевания.

Методов первичной профилактики рассеянного склероза на сегодня не существует. Основной составляющей вторичной профилактики рассеянного склероза является продолжительная иммуномодулирующая терапия.

Рассеянный склероз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Рассеянный склероз у детей Бляшечный склероз, Множественный склероз, Пятнистый склерозрассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.

 Название: Рассеянный склероз.

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10 МРТ головного мозга при рассеянном склерозе

 Рассеянный склероз. Неврологическая патология с прогредиентным течением, вызванная демиелинизацией проводящих путей с последующим формированием склеротических бляшек в очагах деструкции миелина.

Среди симптомов рассеянного склероза преобладают двигательные нарушения, расстройства чувствительности, неврит зрительного нерва, нарушения функции тазовых органов, нейропсихические изменения. Диагноз подтверждается с помощью МРТ головного мозга, электрофизиологических исследований, неврологического и офтальмологического обследования.

Медикаментозная патогенетическая терапия рассеянного склероза проводится глюкокортикоидами, иммуномодуляторами, иммунодепрессантами.

 Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе.

Понятию «рассеянный склероз» в неврологии также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.  Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет).

В большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. Населения.

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10 Поражение миелина при рассеянном склерозе

 Развитие рассеянного склероза, относящегося к мультифокальным заболеваниям, обусловлено взаимодействием факторов внешней среды (географических, экологических, вирусов и иных микроорганизмов) и наследственной предрасположенности, которая реализуется полигенной системой, определяющей особенности иммунного ответа и метаболизма. Ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза играют иммунопатологические реакции. Одно из первых событий в патогенезе этого заболевания — активация анергичных аутореактивных по отношению к антигенам миелина CD4+ Т-клеток на периферии (вне ЦНС). Во время этого процесса происходит взаимодействие рецептора Т-клетки и антигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовестимости на антиген-презентующих клетках, в качестве которых выступают дендритные клетки. При этом антигеном может быть персистирующий инфекционный агент.

 В результате Т-клетки пролиферируют и дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 1, которые продуцируют провоспалительные цитокины, что способствует активации других иммунных клеток. На следующем этапе Т-хелперы мигрируют через гематоэнцефалитичекий барьер.

В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презентирующими клетками (микроглия, макрофаги). Развивается воспалительная реакция, вызванная повышением уровня провоспалительных цитокинов. Проницаемость гематоэнцефалитического барьера усиливается.

Нарушается В-клеточная толерантность с возрастанием титров антител к различным структурам олигодендроглии и миелина. Повышается уровень активных форм кислорода, активность системы комплемента.

В результате этих событий развивается демиелинизация с повреждением нервного волокна уже на ранних стадиях патологического процесса, гибель олигодендроглиоцитов и формирование бляшки.

 В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.  Ремитирующее течение рассеянного склероза наиболее типично (до 90% случаев). Выделяют период появления первых симптомов или существенного усиления существующих длительностью не менее суток (экзацербация) и период их регресса (ремиссия). Первая ремиссия чаще бывает более длительной относительно последующих, поэтому этот период обозначают как этап стабилизации.  Вторично-прогрессирующее течение рассеянного склероза наступает после ремитирующего течения, длительность которого индивидуальна для каждого пациента. Наступает стадия хронического прогрессирования с периодами обострения и стабилизации. Нарастание неврологического дефицита обусловлено прогрессирующей дегенерацией аксонов и снижением компенсаторных возможностей мозга.

 При первично-прогрессирующем течении рассеянного склероза (12-15% случаев) отмечается неуклонное нарастание признаков поражения нервной системы без обострений и ремиссий на протяжении всей болезни.

Такое течение заболевание обусловлено преимущественно нейродегенеративным характером развития патологического процесса.

Спинальная форма рассеянного склероза встречается крайне редко, с возможным дебютом до 16 лет или после 50 лет.

 Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, особенно в дебюте заболевания, которое может быть и поли-, и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах, реже с чувствительных и зрительных нарушений. Расстройства чувствительности проявляются чувством онемения в различных частях тела, парестезиями, радикулярными болями, симптомом Лермитта, а зрительные — оптическим невритом с выраженным снижением зрения, которое позднее, как правило, восстанавливается. В некоторых случаях рассеянный склероз дебютирует с шаткой походки, головокружения, рвоты, нистагма. Иногда в начале заболевания может быть нарушена функция тазовых органов в виде задержек или частых позывов на мочеиспускание. Для ранних этапов рассеянного склероза типична дробность появления отдельных симптомов.  С развитием рассеянного склероза в клинической картине чаще всего выявляют разной степени выраженности симптомы поражения пирамидных, мозжечковых и чувствительных путей, отдельных ЧН и нарушение функций тазовых органов. Выраженность отдельных симптомов может варьироваться не только в течение нескольких дней, но даже часов. Среди типичных клинических проявлений рассеянного склероза ведущее место занимают парезы. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез. Выраженность спастичности зависит от позы пациента. Так, в положении лежа гипертонус мышц менее интенсивен, чем в вертикальной позе, что особенно заметно при ходьбе.  Признаки, обусловленные поражением мозжечка и его связей — динамическая и статическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, мегалография, скандированная речь. При поражении зубчато-красноядерных путей интенционный тремор принимает характер гиперкинеза, резко усиливающегося при перенаправлении движения, а в тяжелых случаях распространяется на голову и туловище. У большинства пациентов вызываются стопные патологические рефлексы сгибательного и разгибательного типов, в редких случаях кистевые патологические рефлексы, клонус стоп и надколенников. В 30% случаев выявляются рефлексы орального автоматизма. Нередко наблюдается патология ЧН в виде оптического неврита и межъядерной офтальмоплегии.  Отличительной особенностью рассеянного склероза является т. Н. Синдром «диссоциации», который отражает несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких систем. Например, существенное снижение зрения в отсутствие изменений глазного дна при наличии оптического неврита или, наоборот, существенные изменения глазного дна, изменение полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения. В ряде случаев на поздних стадиях заболевания выявляют вовлечение в процесс периферической нервной системы в виде радикулопатии и полиневропатии. Среди нейропсихологических нарушений наиболее часто встречаются аффективные нарушения (эйфория, депрессивный синдром), своеобразное органическое слабоумие, неврозоподобные состояния (истерические и истероформные реакции, астенический синдром).

Читайте также:  Отеки у лежачих больных: легких, ноги, руки - признаки и лечение

 Ассоциированные симптомы: Головокружение. Диспросодия. Запор. Застывание при ходьбе. Зябкость рук. Изменение почерка. Лейкопения. Лимфоцитопения. Макрография. Нарушение обоняния. Ночная потливость у мужчин. Обострение обоняния. Онемение. Онемение верхней губы. Онемение лица. Онемение ноги.

Онемение подбородка. Парапарез. Петушиная походка. Плаксивость. Покалывание в руках. Потливость. Пропульсия. Рвота. Скандированная речь. Слабость мышц (парез). Тетрапарез. Тремор. Тремор в покое. Тремор головы. Тремор при движении. Шаткая походка. Штампующая походка. Шум в ушах. Эйфория.

 Существуют определенные критерии диагностирования рассеянного склероза:  • наличие признаков многоочагового поражения ЦНС (преимущественно белого вещества головного и спинного мозга).  • постепенное появление различных симптомов болезни.  • нестойкость некоторых симптомов.  • ремитирующее или прогрессирующее течение заболевания.  • данные дополнительных исследований.

 Лабораторные и инструментальные методы диагностики используют для выявления субклинических очагов поражения, а также для оценки активности патологического процесса.

Основным методом, подтверждающим диагноз «рассеянный склероз», является МРТ головного мозга, которая позволяет выявить наличие и топографическое распределение предполагаемых очагов демиелинизации.

Вовлечение в процесс на субклиническом уровне соответствующих афферентных систем проводят исследования ССВП, ЗВП и слуховых вызванных потенциалов.

Для регистрации клинически выраженных нарушений статики, а также слуха и нистагма проводят соответственно стабилографию и аудиометрию. На ранних стадиях рассеянного склероза для идентификации нарушений, типичных для оптического неврита, обязательно проводят офтальмологическое исследование.

 Рассеянный склероз необходимо дифференцировать прежде всего от заболеваний, сопровождающихся многоочаговым поражением ЦНС — коллагенозов и системных васкулитов (синдром Шегрена и болезнь Бехчета, системная красная волчанка, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера) и инфекционных заболеваний с первичным мультисистемным поражением (ВИЧ-инфекция, бруцеллез, сифилис).

Следует помнить, что для всех вышеуказанных заболеваний типично сочетание с патологией иных органов и систем.

Кроме того, при рассеянном склерозе проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями нервной системы — болезнь Вильсона, различные типы атаксий, семейный спастический паралич, которые отличаются от рассеянного склероза вялым прогрессированием или длительной стабилизацией патологического процесса.

 Пациентам с рассеянным склерозом следует постоянно находиться под постоянным наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе включают: купирование и профилактику обострений, замедление прогрессирования патологического процесса.  Для купирования обострений рассеянного склероза чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 4-7 дней. При малой эффективности данной пульс-терапии после ее завершения назначают метилпреднизолон перорально через день с постепенным снижением дозы в течение месяца. Перед началом лечения необходимо исключить противопоказания к использованию глюкокортикоидов, а в процессе лечения добавить и сопроводительную терапию (препараты калия, гастропротекторы). В случае обострения возможно проведение плазмофереза (от 3 до 5 сеансов) с последующим введением метилпреднизолона.  Важнейшим направлением патогенетической терапии рассеянного склероза является модулирование течения заболевания с целью предупреждения обострений, стабилизировать состояние пациента и по возможности предотвратить трансформацию ремитирующего течения заболевания в прогрессирующее. Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза — иммуносупрессанты и иммуномодуляторы — имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к и в/м введения) и глатирамера ацетат. Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа.  Препараты второй линии — иммуносупрессанты — блокируют многие иммунные реакции и препятствуют проникновению лимфоцитов через гематоэнцефалитический барьер. Клиническую эффективность иммуномодуляторов оценивают не реже одного раза в З месяца. Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Из группы иммунодепрессантов, помимо натализумаба и митоксантрона, в ряде случаев используют циклоспорин, азатиоприн.  Целью симптоматической терапии является купирование и ослабление основных проявлений рассеянного склероза. Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС. При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал, примидон), при интенционном треморе — карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя — препараты леводопы. Для купирования параксизмальных симптомов используют карбамазепин или иные антиконвульсанты и барбитураты.

 Депрессия хорошо поддается лечению амитриптилином (трициклический антидепрессант). Однако следует помнить о способности амитриптилина к задержке мочеиспускания. Тазовые нарушения при рассеянном склерозе обусловлены изменение характера мочеиспускания.

При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов.

В случае нарушения опорожнения мочевого пузыря применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства и интермиттирующую катетеризацию.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10

Рассеянный склероз в международной классификации болезни (МКБ-10) находится под кодом G35, относится к демиелинизирующим болезням ЦНС. Данное заболевание считается хроническим, характеризуется поражением головного и спинного мозга.

Рассеянный склероз развивается вследствие неправильной работы иммунной системы: в результате ее гиперактивации происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток, образование рубцов и замещение нервной ткани на соединительную.

В Юсуповской больнице для лечения рассеянного склероза применяются самые современные методики, позволяющие предотвратить прогрессирование процессов демиелинизации и максимально сохранить неврологические функции у пациентов.

Юсуповская больница работает в сотрудничестве с ведущими НИИ неврологии, что в сочетании с высококвалифицированным врачебным составом клиники и современной оснащенностью позволяет пациентам получать лучшее лечение. Также в Юсуповской больнице имеется клиника реабилитации, где пациенты проходят восстановление после тяжелых заболеваний, в том числе и неврологических.

Классификация рассеянного склероза по МКБ 10

Причины развития рассеянного склероза

  • Рассеянным склерозом заболевают, как правило, люди молодого возраста – от 15 до 40 лет.
  • Заболевание считается довольно распространенным, оно занимает вторую позицию в списке патологий, следствием которых является неврологическая инвалидизация молодых людей.
  • Чаще рассеянный склероз (МКБ-10 – G35) встречается у женщин.
  • Основной причиной развития заболевания является дисфункция иммунной системы. Кроме того, возникновение рассеянного склероза может быть спровоцировано следующими предрасполагающими факторами:
  • вирусными и бактериальными заболеваниями;
  • сильными стрессами;
  • дефицитом витамина D в организме;
  • генетической предрасположенностью.
Читайте также:  Хронический бронхит у взрослых - лечение в Москве, симптомы и признаки, запись на прием к пульмонологу

Характерная симптоматика рассеянного склероза

Заболевание характеризуется постепенным развитием. На первых стадиях протекает без характерных симптомов. Первые признаки рассеянного склероза становятся заметными при поражении более 50% нервных волокон. На этом этапе болезнь проявляется следующими нарушениями:

  • нарушением зрения в одном или обоих глазах;
  • болью и двоением в глазах;
  • ощущением онемения и покалывания в пальцах;
  • снижением чувствительности кожных покровов;
  • мышечной слабостью;
  • нарушением координации движений.

По мере роста и увеличения количества склеротических бляшек появляются и другие симптомы рассеянного склероза:

  • возникают спазмы и болевые ощущения в мышцах;
  • нарушается процесс мочеиспускания и дефекации;
  • развивается эректильная дисфункция у мужчин;
  • появляются патологические пирамидные рефлексы, выявляемые неврологом;
  • повышается утомляемость при выполнении физических действий;
  • возникает паралич тройничного, глазодвигательного, подъязычного и лицевого нервов;
  • развивается паралич верхних или нижних конечностей, затрудняются произвольные движения;
  • нарушается поведение больного, снижается его интеллект;
  • эмоциональное состояние становится неустойчивым, депрессии сменяются эйфориями.

Прием горячей ванны, жара в помещении могут временно ухудшить состояние больного, поэтому перегрева следует избегать.

При правильной и своевременной диагностике, и, следовательно, адекватно назначенном лечении больной может вести полноценную и активную жизнь.

Поэтому важно не пропустить первые неврологические симптомы заболевания, обратившись к врачу.

В Юсуповской клинике при подозрении на наличие у пациента рассеянного склероза в максимально сжатые сроки проводится комплексная диагностика, позволяющая верифицировать диагноз и вовремя начать терапию.

После неврологического осмотра пациенту может быть назначено проведение ряда исследований: магнитно-резонансной томографии, иммунологического анализа крови, электромиографии и др.

Профилактика рассеянного склероза

  1. Ввиду того, что факторы, провоцирующие развитие заболевания, на сегодняшний день досконально не изучены, конкретные профилактические мероприятия отсутствуют.

  2. Для предупреждения рассеянного склероза необходимо придерживаться общих правил: здорового образа жизни, правильного питания, избегать стрессовых ситуаций.

  3. Ряд простых рекомендаций помогут предотвратить развитие этого тяжелого недуга, а также будут способствовать уменьшению проявлений заболевания:
  • проведение регулярных (но не изнуряющих) физических упражнений;
  • отказ от употребления алкогольных напитков и табакокурения;
  • правильный рацион питания – с минимумом жирных продуктов;
  • стабилизация эмоционального состояния;
  • нормализация собственного веса;
  • контроль температурного режима в помещении (во избежание перегрева);
  • отказ от использования гормональных контрацептивов;
  • регулярный прием назначенных лекарственных препаратов (включая периоды ремиссии, для ослабления симптоматики).

У каждого больного рассеянный склероз протекает по-разному. Правильное лечение дает пациентам надежду сохранить физическое и умственное здоровье на долгие годы.

В Юсуповской больнице применяются передовые технологии, благодаря которым удается достичь увеличения периодов ремиссии и улучшения качества жизни пациентов, страдающих рассеянным склерозом.

Новейшая медицинская аппаратура позволяет неврологам с точностью установить диагноз и назначить адекватное лечение, обеспечивающее пациентам Юсуповской больницы полноценную жизнь.

Задать вопросы и записаться на прием к неврологу можно по телефону.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, в основе которого лежит аутоиммунный воспалительный процесс поражения преимущественно нервных структур белого вещества.

Причины возникновения и факторы риска развития рассеянного склероза

Развитие рассеянного склероза (РС) обусловлено аутоиммунным ответом, направленным на миелиновую оболочку, покрывающую нервное волокно. Миелин обеспечивает передачу нервного импульса. В дальнейшем происходит необратимое разрушение нервного волокна.

РС является мультифакториальным заболеванием. Так, взаимодействие факторов внешней среды и наследственной предрасположенности определяют особенности иммунного ответа организма.

Следующие факторы могут увеличить риск развития РС:

  • Возраст. РС может возникнуть в любом возрасте. Однако чаще всего заболевают люди в возрасте 20-40 лет;
  • Наследственный фактор. При наличии близких родственников, страдающих РС, увеличивается шанс развития этой патологии;
  • Женский пол. Риск развития РС с волнообразным течением у женщин в 3 раза выше, чем у мужчин;
  • Инфекционные агенты. Вирус Эпштейн-Барра, вызывающий мононуклеоз, ассоциирован с развитием РС;
  • Этническая принадлежность. Европеоидная раса в большей степени подвержена развитию РС;
  • Климатические условия. РС чаще встречается в странах с умеренным климатом с меньшим количеством солнечных дней в году;
  • Витамин Д. Дефицит витамина Д повышает риск развития РС;
  • Наличие аутоиммунной патологии;
  • Курение.

Варианты течения и симптомы заболевания

Большинство пациентов, страдающих рассеянным склерозом, имеют волнообразное течение заболевания, которое характеризуется периодами ремиссий и рецидивов. Для рецидивов характерно появления новых симптомов.

Повышение температуры тела может утяжелять клиническую картину заболевания, но такое состояние не рассматривается как истинный рецидив.

У пациентов с волнообразным течением заболевания устойчивое прогрессирование симптомов поражения нервной системы развивается в течение 10-20 лет от начала заболевания с периодами ремиссий. Такой вариант рассеянного склероза именуется вторично-прогрессирующим.

  • Первично-прогрессирующий рассеянный склероз неуклонно прогрессирует без периодов ремиссии.
  • Клиническая картина сильно отличается от пациента к пациенту в зависимости от уровня поражения.
  • Симптомы двигательных расстройств:
  • Онемение тела, как правило, с одной стороны, которое может начинаться с руки или ноги;
  • Дрожание, расстройство координации, неустойчивая походка;
  • Симптом Лермитта – внезапное, кратковременное болезненное ощущение при наклоне головы вперед («удар током»).

Зачастую пациенты жалуются на изменение характера зрения:

  • Боли при движении глазом, частичная или полная потеря зрения;
  • Диплопия (двоение в глазах);
  • Нечеткое зрение.

Симптомы РС также могут включать следующее:

  • Повышенная утомляемость;
  • Неразборчивость, нечеткость речи;
  • Головокружение;
  • Болезненные ощущения и ощущения покалывания в теле.

Диагностика рассеянного склероза

Диагноз «Рассеянный склероз» устанавливается врачом-неврологом на основании клинической картины, предъявляемых пациентом жалоб. Врач проводит осмотр, оценивает двигательную активность, чувствительность.

В настоящее время МРТ-исследование является ведущим методом, который подтверждает диагноз рассеянного склероза, позволяя обнаружить очаги демиелинизации. МРТ также используется для оценки состояния в динамике, скорости прогрессирования заболевания.

Важным при установлении диагноза РС является проведение офтальмологического исследования с целью определения характерных признаков поражения органа зрения.

Регистрация вызванных потенциалов позволяет судить о функциональном состоянии нервной системы. Электроды измеряют электрическую активность нервного волокна.

Спинномозговая пункция проводится с целью анализа спинномозговой жидкости, выявления антител, воспалительного процесса. Этот диагностический метод позволяет исключить инфекционные заболевания центральной нервной системы, которые могут иметь схожие с РС симптомы.

Лечение рассеянного склероза

Лечение нацелено на замедление прогрессирования заболевания, ускорение восстановления после острых приступов.

Кортикостероиды являются препаратами первой линии при эпизодах обострения, но не оказывают влияния на исход.

Важнейшим направлением терапии является изменение течения рассеянного склероза. Целью этого направления является стабилизация состояния, снижение вероятности прогрессирования, предотвращение обострений. В группу препаратов первой линии, изменяющих течение рассеянного склероза (ПИТРС), входят интерфероны-бета. При назначении ПИТРС эффективность терапии оценивается 1 раз в 3 месяца.

Препараты второй линии представлены моноклональными антителами. Натализумаб препятствует миграции иммунных клеток в центральную нервную систему.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию таких симптомов, как повышенная утомляемость, усталость. Для этого назначают антидепрессанты, а также препараты, стимулирующие процессы в ЦНС.

Физиотерапевтические процедуры показаны пациентам в случае утраты способности к самостоятельному передвижению. Важным является своевременное начало использования вспомогательных устройств для ходьбы.

  1. Физиотерапевтические процедуры также способны улучшать общее самочувствие пациентов, снижают мышечную слабость и спастичность.
  2. В лечении рассеянного склероза важным является мультидисциплинарный подход, постоянное наблюдение пациента, общение врача с пациентом и его родственниками, информирование о состоянии здоровья.
  3. Пациент должен по возможности сохранять максимальную активность во всех сферах жизнедеятельности.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector