В арсенале современной медицины не имеется способов полного излечения дрожательного паралича. Но в клинике «Лето» успешно подбираются методы, облегчающие состояние пациентов и замедляющие развитие патологии. В нашем медицинском центре лечение болезни Паркинсона основано на самых передовых методиках, позволяющих максимально сохранить хорошее качество жизни.
Паркинсона болезнь: причины возникновения
Среди дегенеративных процессов нервной системы заболевание стоит на втором месте по распространенности после болезни Альцгеймера. Оно встречается у 6-14 человек из 10 тысяч. Патология начинает выявляться после 60 лет, но бывают и более ранние случаи. Чаще болеют мужчины. Факторы, ведущие к развитию заболевания, по-прежнему окончательно не установлены.
На основании практического опыта предполагается, что причиной заболевания может стать:
Процессы старения.- Наследственность.
- Вредное воздействие окружающей среды – длительное нахождения в организме пестицидов, солей тяжёлых металлов.
- Многолетний приём некоторых медицинских препаратов.
- Снижение содержания дофамина в нервной системе.
- Недостаточность кровоснабжения головного мозга вследствие атеросклеротических процессов.
- Деструктивное воздействие свободных радикалов.
Симптоматика при дрожательном параличе обусловлена поражением некоторых структур экстрапирамидной системы. Их дегенерация вызывает главные признаки недуга.
Основные симптомы болезни Паркинсона
Для дрожательного паралича характерно наличие нескольких проявлений.
У больных наблюдаются:
- Тремор – ритмичная мелко/крупноразмашистая дрожь в теле.
- Гипокинезия – общее снижение двигательных возможностей.
- Мышечная ригидность – специфическое напряжение мышц.
- Постуральная неустойчивость – нарушение возможности нормально передвигаться.
- Расстройства функций вегетативной нервной системы.
- Психические проблемы.
Тремор
Гипокинезия
Пациент может часами находиться в неподвижном состоянии. У него отмечается скованность, любое движение вызывает затруднение и замедление (брадикинезию) и требует сосредоточения перед его выполнением.
Ходьба больного выглядит в виде семенящего шага с прижатыми к туловищу руками (кукольная походка), а во время стояния болящий напоминает манекен. Мимика обеднена, глаза неподвижные, взгляд застывший.
Человеку тяжело улыбаться и вообще пользоваться мускулатурой лица. Любые движения в пальцах кисти затруднены.
Мышечная ригидность
Внешний вид пациента характерен:
- Голова напряженно склонена вперед.
- Спина сутулая.
- Руки полусогнуты в локтях и прижаты к туловищу.
- Ноги слегка согнуты.
Постуральная неустойчивость
Признак запущенности процесса. Болящему человеку тяжело начинать движение, а начав его – нелегко остановиться (явление пропульсии). Туловище может опережать конечности, в результате чего пациент теряет равновесие и падает. На фоне эмоциональных переживаний симптоматика паралича часто временно затихает. На последней стадии человек лишается возможности передвигаться.
Вегетативные и психические нарушения
На фоне болезни отмечаются сбои обмена веществ, проявляющиеся:
Истощением или ожирением.- Сальностью кожи.
- Усиленным слюноотделением.
- Гипергидрозом.
Психические проблемы сопровождаются:
- Страхами.
- Неуверенной растерянностью.
- Бессонницей.
- Галлюцинациями.
- Депрессиями.
Лица, страдающие дрожательным параличом в своем поведении преимущественно апатичны, вялы, но иногда бывают назойливы, и могут повторять много раз одни и те же вопросы.
Типы болезни Паркинсона, стадии ее развития
В настоящее время с диагностическими целями используется модифицированная шкала Хён и Яра. Она отражает степень прогресса патологического процесса.
В неё включены стадии:
Нулевая – с отсутствием каких-либо болезненных признаков.- 1 стадия – нарушения затрагивают одну конечность. (1.5 – с присоединением к процессу туловища).
- 2 стадия – патология распространяется на обе стороны тела, но без постуральной неустойчивости. (2.5 – с появлением проблем передвижения).
- 3 стадия – с явными двусторонними отклонениями, но с сохранением способностей самообслуживания.
- 4 стадия – с частичной обездвиженностью, требующей посторонней помощи. Пациент ещё может стоять и ходить.
- 5 стадия – с полным отсутствием самостоятельных передвижений, прикованность к постели.
Диагностика болезни Паркинсона
Установление диагноза в клинике «Лето» проводится методом осмотра пациента во время первичного обращения к доктору.
У него определяются основные симптомы дрожательного паралича:
Гипокинезия.- Тремор.
- Ригидность.
- Постуральные рефлексы (Вестфаля, Фуа-Тевенара и другие).
Важная задача врача – провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику.
В большинстве случаев диагноз устанавливается сразу, но в случае, когда заболевание находится на ранней стадии, и врач только заподозрил болезнь Паркинсона, на консультации может быть дана рекомендация пройти МРТ головы.
Остальные диагностические методы – анализ крови, ЭКГ имеют лишь дополнительное значение и помогают определить общее состояние организма.
Помощь и лечение при болезни Паркинсона
В центре психического здоровья «Лето» придерживаются международных протоколов лечения и делают все возможное, чтобы пребывание в стационаре было комфортным. Более того, для удобства наших пациентов мы создали специальные мобильные бригады психиатров, выезжающих к больным на дом.
Современное медикаментозное лечение основано на применении симптоматических препаратов.
Для облегчения состояния больных используют таблетки и инъекции:
лекарств дофаминэргической группы (леводопа);- агонистов дофамина;
- ингибиторов МАО;
- центральных холиноблокаторов.
В нашей клинике упор делается на социально-реабилитационных способах лечения – методиках, включающих:
- специальный уход за пациентами;
- применение методик поддержки функциональных возможностей рук и ног;
- восстановительную, пассивную и активную гимнастику,
- элементы массажа,
- акупунктуру,
- лечение ультразвуком.
При необходимости наши специалисты расскажут о методах домашнего лечения болезни Паркинсона, порекомендуют восстановление в наиболее подходящем санатории.
Будьте внимательны к себе и своим родным – не пропустите ранние признаки недуга. Обратившись за помощью в начале болезни, вы дадите врачам шанс улучшить прогноз заболевания и отсрочить инвалидизацию на долгие-долгие годы. Остались вопросы? Не знаете, как и где лечить близкого в Москве? Звоните нам прямо сейчас!
Болезнь Паркинсона и астроциты: новый взгляд на лечение нейродегенеративных заболеваний
Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Болезнь Паркинсона до сих пор остается неизлечимой. Однако в июне 2020 года в журнале Nature вышла статья, способная произвести революцию в терапии этого недуга. В этой работе мы рассмотрим, какие предыдущие исследования привели к такому результату и как это может повлиять на будущее всей нейробиологии.
Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.
«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»
Обычно «Биомолекула» не публикует статьи по одинаковым инфоповодам, но в этом году мы приняли две работы, базирующиеся на одной и той же публикации в Nature 2020 года. Статья, которую вы читаете, — обзорная, а вот и ее парная новостная [16].
Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности нейродегенеративным расстройством. Она характеризуется отмиранием нейронов в черной субстанции мозга. Существующая терапия направлена на ограниченное сдерживание заболевания. Эффективного лекарства до сих пор не существует.
Недавнее исследование может в корне изменить плачевную ситуацию. Хао Цянь из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) вместе с коллегами из Пекинского университета (Китай) продемонстрировал успешное превращение астроцитов в нейроны in situ на мышиной модели болезни Паркинсона.
Однако начнем с общей характеристики этого заболевания.
Болезнь Паркинсона: история и молекулярный патогенез
В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон [1] опубликовал работу «Эссе о дрожательном параличе», в которой дал описание неврологического недуга, а также провел анализ и выявил общие закономерности. В названии отражено необычное сочетание основных симптомов — тремор, скованность мышц и неспособность удерживать равновесие [2].
Долгое время медицина не понимала причины этого расстройства. Прорыв в изучении болезни Паркинсона произошел уже в XX веке .
Сегодня известно, что болезнь Паркинсона развивается вследствие дегенерации дофаминергических нейронов в черной субстанции, что приводит к снижению уровня вырабатываемого дофамина — нейромедиатора, ответственного за чувство удовлетворения и привязанности.
Клинические проявления связаны с нейротоксическим эффектом: по мере прогрессирования заболевания в клетках накапливается белок альфа-синуклеин [3]. Альфа-синуклеин в норме задействован в механизме транспорта и высвобождения везикул с нейротрансмиттерами.
Однако у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается фосфорилирование и аномальное свертывание этого белка с образованием агрегатов — телец Леви (рис. 1).
В 2018 году группа ученых из научно-исследовательского института Скриппса (США) обнаружила, что фосфорилированная форма альфа-синуклеина локализуется в митохондриях, вызывая их фрагментацию [4].
Рисунок 1. Тельце Леви в нейроне черной субстанции головного мозга
Возможности сегодняшней терапии
Сейчас существует только симптоматическое лечение, направленное на облегчение имеющихся проявлений заболевания. Одним из наиболее эффективных и широко применяемых лекарств является леводопа, или 3-гидрокси-L-тирозин [5]. Леводопа — биологический предшественник дофамина. Помимо леводопы, иногда используется ряд других лекарственных средств.
Агонисты дофаминовых рецепторов имеют химическую структуру, похожую на дофамин, и за счет этого могут стимулировать его рецепторы [6]. Ингибиторы моноаминоксидазы B способны блокировать высвободившийся дофамин и продлевать время его действия.
Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы подавляют распад принятой леводопы и удлиняют время ее действия в организме.
Также для терапии болезни Паркинсона применяют так называемые нейротрофические факторы — регуляторные белки, которые поддерживают жизнеспособность и функционирование нейронов. Хотя было проведено множество исследований по использованию нейротрофических факторов в клинической практике, у них есть ряд недостатков.
Во-первых, они нуждаются в точной доставке к месту назначения. Для этого используют специальные катетеры. Во-вторых, нейротрофические факторы целесообразно использовать только в том случае, если у пациента еще не повреждены аксоны дофаминергических нейронов.
Если же транспортная система в черной субстанции нарушена или уничтожена, то такое лечение не даст никаких положительных эффектов [7].
Часть из вышеперечисленных способов борьбы с болезнью широко используется, однако ничего из этого не поможет вернуть человеку его утраченные нейроны. Поэтому были попытки разработать терапию, направленную на восстановление популяции дофаминергических нейронов.
В 2018 году группа ученых из японского Университета Киото [8] пересадила в мозг пациента индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) [9], способные превращаться в любую клетку организма.
Перед тем как применять ИПСК для лечения болезни Паркинсона у человека, были проведены исследования эффективности и безопасности этой терапии на приматах [10]. У семи людей изъяли ИПСК для их последующего превращения в клетки нейронного ряда.
Для трансформации использовали двойное подавление сигнального пути SMAD, участвующего в процессах клеточного роста, дифференциации и смерти. За специализацию дофаминергических нейронов в черной субстанции отвечает сигнальный путь Sonic hedgehog (Shh).
Подавление SMAD и активация Shh привели к дифференцировке ИПСК в клетки-предшественники дофаминергических нейронов, которые начали синтезировать нейронные маркеры [11]. Однако трансплантация стволовых клеток для лечения болезни Паркинсона у человека не применяется из-за сложности и недостаточных данных об эффективности.
Астроциты — возможное лекарство?
В последнее время было опубликовано несколько научных работ по превращению различных клеток в дофаминергические нейроны. В основном, исследователи останавливали свой выбор на астроцитах — клетках, поддерживающих жизнедеятельность нейронов.
Свое название они получили за характерную звездчатую форму (рис. 2).
В обязанности этих клеток входит обеспечение метаболических потребностей нейронов, участие в своевременном высвобождении нейротрансмиттеров из нервных окончаний, запас питательных веществ и регуляция активности нейронов.
Рисунок 2. Вспомогательные клетки нервной системы — астроциты. В норме они обеспечивают жизнедеятельность нейронов, но воздействуя на молекулярные процессы, протекающие в астроцитах, можно добиться их «превращения» в нейроны любого типа.
Но больше всего ученых интересует их репаративная функция. В 2014 году группа ученых из Лундского университета и Каролинского института обнаружила, что при повреждении нервной ткани после инсульта астроциты способны замещать погибшие нейроны [12].
При этом у них «выключается» сигнальный путь Notch1, имеющий ключевое значение в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. В здоровом головном мозге этот путь активен и блокирует превращение астроцитов в нейроны.
Однако после инсульта этот механизм подавляется, и астроциты могут начать трансформироваться в нейроны.
Идея для исследования, проведенного группой из Калифорнийского университета, не нова. Еще в 2017 году группа шведских ученых с помощью вирусных векторов превратила человеческие астроциты в нейроны in vitro. После этого трансформировали и мышиные астроциты, но уже in vivo.
Для репрограммирования они использовали три транскрипционных фактора (NEUROD1, ASCL1 и LMX1A) и микроРНК miR218 [13]. Трансформация астроцитов in vitro была улучшена с помощью молекул, способных провоцировать перестройку хроматина и активировать несколько сигнальных путей.
Однако в исследовании 2020 года предлагается куда более простой метод перепрограммирования астроцитов: достаточно просто заблокировать производство одного-единственного белка.
Механизм трансформации астроцитов
В качестве мишени для репрограммирования астроцитов Цянь и коллеги выбрали РНК-связывающий белок PTB1 [14]. Этот белок синтезируется в астроцитах и ингибирует дифференцировку в нейроны. Снижение производства PTB1 вызывает продукцию его нейронного варианта nPTB1.
Сначала ученые провели трансформацию астроцитов in vitro. Астроциты выделили из среднего мозга и коры мыши и из коры человека. Исследователи использовали РНК-шпильку к гену Ptbp1, который кодирует белок PTB1.
РНК-шпильки работают по принципу РНК-интерференции: они взаимодействуют с информационной РНК конкретного гена и вызывают ее деградацию, что приводит к неспособности клетки произвести белок.
Уровень PTB1 в астроцитах упал, что привело к трансформации астроцитов в нейроны.
Затем исследователи перешли к экспериментам in vivo: они истощали запасы белка PTB1 в мозге мыши. Симптомы болезни Паркинсона у мышей были вызваны с помощью токсичного аналога дофамина, 6-OHDA, вызывающего гибель дофаминергических нейронов. Цянь и коллеги использовали трансгенных мышей, продуцирующих cre-рекомбиназу.
Это позволяло нацелить вирусный вектор непосредственно на астроциты. Чтобы убедиться, что вирус достиг своей цели, в него встроили ген красного флуоресцентного белка. В составе вирусного вектора была маленькая РНК-шпилька (shPTB), которая блокировала ген Ptbp1.
Такая стратегия также привела к преобразованию астроцитов в нейронные клетки и восстановлению двигательной активности (рис. 3).
Результаты
Цянь и коллеги обнаружили, что истощение запасов PTB1 в астроцитах стимулирует их трансформацию в нейроны. Результат такой трансформации зависит от области мозга, в которой находятся целевые астроциты. Обнаружено, что астроциты в среднем мозге синтезируют низкие уровни факторов транскрипции Lmx1a и Foxa2.
Эти факторы являются маркерами предшественников дофаминергических нейронов во время развития среднего мозга. Однако истощение белка PTB1 усиливало продукцию этих факторов транскрипции в астроцитах среднего мозга.
С другой стороны, воздействие на корковые астроциты приводило к увеличению синтеза факторов транскрипции, характерных для корковых нейронов.
Спустя 4 недели после воздействия на астроциты in vitro 50–80% клеток стали морфологически похожи на нейроны и дали положительный результат на нейронные маркеры TUJ1 и MAP2.
При экспериментах in vivo спустя 3 недели после введения shPTB около 20% клеток, получивших красный флуоресцентный белок, синтезировали маркер нейронов NeuN. После 10 недель было уже около 80% клеток с NeuN. При этом клетки переставали продуцировать GFAP — белок, присутствующий в астроцитах.
Спустя 12 недель 30–35% этих клеток трансформировались в дофаминергические нейроны. Другими словами, перепрограммирование астроцитов помогло восстановить более 600 погибших дофаминергических нейронов (рис. 4).
Более того, новоиспеченные нейроны стали активно производить дофамин. Воздействие 6-OHDA привело к снижению уровня нейромедиатора до 25% от нормальных показателей. После терапии концентрация дофамина поднялась до 65% нормального уровня.
Будет ли создана новая терапия болезни Паркинсона?
Пока что слишком рано говорить о перспективах использования метода репрограммирования астроцитов для лечения болезни Паркинсона у реальных пациентов.
Однако уже сейчас можно сказать, что это исследование помогло понять, как лучше подступиться к созданию новых направлений терапии этого недуга.
Хотя эта многообещающая терапевтическая стратегия в будущем может быть применима и для лечения других нейродегенеративных заболеваний, сами авторы указывают, что «применение нашего подхода к людям потребует преодоления многих препятствий, включая возрастные ограничения перепрограммирования и потенциальные побочные эффекты». Вдобавок, в дальнейших экспериментах необходимо определить, сохранят ли перепрограммированные клетки свою функциональную активность в течение длительных промежутков времени.
- James Parkinson. (2002). An Essay on the Shaking Palsy. JNP. 14, 223-236;
- Дофаминовые болезни;
- L. Stefanis. (2012). -Synuclein in Parkinson's Disease. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2, a009399-a009399;
- Diego Grassi, Natalia Diaz-Perez, Laura A. Volpicelli-Daley, Corinne Ida Lasmézas. (2019). Pα-syn* mitotoxicity is linked to MAPK activation and involves tau phosphorylation and aggregation at the mitochondria. Neurobiology of Disease. 124, 248-262;
- National Collaborating Centre for Chronic Conditions (UK). (2006). Parkinson's disease: National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care. Royal College of Physicians (UK);
- Ghoshal M. (2019). Understanding dopamine agonists. Healthline Media;
- Лечение болезни Паркинсона нейротрофическими факторами: есть ли свет в конце туннеля?;
- Jun Takahashi. (2019). Preparing for first human trial of induced pluripotent stem cell-derived cells for Parkinson's disease: an interview with Jun Takahashi. Regenerative Medicine. 14, 93-95;
- Такие разные стволовые клетки;
- Tetsuhiro Kikuchi, Asuka Morizane, Daisuke Doi, Hiroaki Magotani, Hirotaka Onoe, et. al.. (2017). Human iPS cell-derived dopaminergic neurons function in a primate Parkinson’s disease model. Nature. 548, 592-596;
- Болезнь Паркинсона: что изучать? как изучать?;
- J. P. Magnusson, C. Goritz, J. Tatarishvili, D. O. Dias, E. M. K. Smith, et. al.. (2014). A latent neurogenic program in astrocytes regulated by Notch signaling in the mouse. Science. 346, 237-241;
- Pia Rivetti di Val Cervo, Roman A Romanov, Giada Spigolon, Débora Masini, Elisa Martín-Montañez, et. al.. (2017). Induction of functional dopamine neurons from human astrocytes in vitro and mouse astrocytes in a Parkinson's disease model. Nat Biotechnol. 35, 444-452;
- Hao Qian, Xinjiang Kang, Jing Hu, Dongyang Zhang, Zhengyu Liang, et. al.. (2020). Reversing a model of Parkinson’s disease with in situ converted nigral neurons. Nature. 582, 550-556;
- Laura Dunn, Patrick A. Lewis. (2008). The Shaking Palsy – Advances in Our Understanding of Parkinson's Disease. OPT;
- От астроцита до нейрона: история одного превращения в живом мозге.
Лечение болезни Паркинсона в Москве Психиатрическая и психотерапевтическая клиника
Лечение болезни Паркинсона является длительная, тщательно продуманная и методичная работа как врача, так и самого пациента. Болезнью Паркинсона принято считать характерное, преимущественно для пожилых людей, патологическое состояние нервной системы. Оно связано с постепенным снижением двигательной активности и проявляется нарушениями вроде мышечной ригидности, гипокинезии, постуральных расстройств или тремора покоя. Специалисты различают болезнь и синдром Паркинсона. Болезнь диагностируется в случае, когда патологическое состояние носит первичный, самостоятельный характер. Если же подобное заболевание развивается вследствие какой-нибудь неврологической патологии (инсульт, опухоль мозга, травмы или энцефалиты), то говорят о синдроме Паркинсона. По сути, болезнь Паркинсона представляет собой медленно прогрессирующую дегенеративную нервно-системную патологию.
Симптомы болезни Паркинсона
Болезнь (или синдром) Паркинсона распознать совсем несложно, достаточно лишь понаблюдать за движениями и походкой пациента. В целом специалисты выделяют несколько основных симптомов:
- Тремор (дрожание);
- Гипокинезия (замедленность, дефицит движений);
- Ригидность (повышенный мышечный тонус).
Тремор при болезни Паркинсона
Знаковым симптомом болезни Паркинсона считается тремор (или дрожание). Подобный признак чаще всего носит односторонний характер и затрагивает верхние конечности, подбородок. Движения рук пациента похожи на пересчитывание бумажных купюр.
Для тремора характерно возникновение в моменты покоя в бодрствующем состоянии, при движении или во сне дрожание прекращается.
У таких больных часто заметна дрожь в руке, лежащей на колене или висящей вдоль тела, хотя поднесение наполненной кружки к губам или взятие мелких предметов затруднений не вызывает.
Гипокинезия при болезни Паркинсона
Следующим по распространенности симптомом болезни Паркинсона считается скудность и замедление движений. Помимо скудной активности у пациентов практически отсутствует мимика, а совершаемые ими движения становятся очень медленными.
Глядя на таких больных становится очевидной их экономность в движениях и отсутствие эмоций на лице даже в моменты сильных переживаний.
Пациенты начинают движение в замедленном темпе с маленькими шажками, со временем ускоряясь и делая более уверенные и длинные шаги, только движения конечностей при ходьбе у таких пациентов несогласованные.
Если больной попытается остановиться, то ему придется сделать несколько дополнительных шагов, прежде чем он полностью прекратит движение. Со временем походка становится шаркающей или семенящей, нарушается чувство равновесия.
Мышечная ригидность при болезни Паркинсона
Существует еще один характерный признак болезни Паркинсона – мышечная скованность, особенно в суставах на сгибах конечностей. Все мышцы больного постоянно находятся в повышенном тонусе, провоцируя формирование просящей позы.
О наличии подобного симптома говорит осанка пациента, которая становится неправильной, сутулой, а локтевые и коленные сгибы конечностей больного пребывают в согнутом состоянии. Мышечная скованность влияет на манеру письма больного, его почерк искажается, а буквы становятся все более непонятными.
Процесс развития мышечной скованности, как правило, берет начало в правой руке, приводя к трудностям при домашней работе и письме. С развитием заболевания скованность переходит и на левую половину тела.
Помимо основных признаков, у больных с синдромом Паркинсона наблюдается невнятность речи и слюнотечение, нарушения внимания и замедленность мышления, вегетативные расстройства вроде нарушений мочеиспускания, запора, эректильной дисфункции, обонятельных нарушений и пр. Часто при болезни Паркинсона у пациентов появляется отсутствие интереса к происходящему вокруг, хронические депрессивные состояния – подобные симптомы беспокоят около половины больных.
Почему возникает болезнь Паркинсона
По мнению специалистов, основными причинами, способствующими развитию патологии, выступает наследственный фактор и изменения в организме, связанные с возрастом.
Но иногда спровоцировать возникновение болезни Паркинсона может неблагоприятная внешняя среда и сопутствующие телесные заболевания.
Механизм развития болезни обуславливается гибелью нейронных клеток, отвечающих за выработку дофамина, наделяющего нервную систему способностью контролировать мышечный тонус и телодвижения. При болезни Паркинсона количество клеток, содержащих дофамин, составляет от нормы лишь 20%.
Согласно статистике, риск развития подобной патологии у людей, имеющих наследственную предрасположенность, увеличивается вдвое.
Среди факторов, способствующих развитию синдрома Паркинсона, выделяют атеросклероз артерий мозга, токсическое воздействие лекарственных средств или тяжелых металлов, угарного газа или наркотических веществ.
Вызвать подобный синдром могут травмы головы и опухоли мозга, энцефалит и различные дегенеративные патологии.
Лечение болезни Паркинсона
Лечение патологии зависит от развился ли паркинсонизм на фоне других патологических состояний или является самостоятельным заболевание. При симптоматическом парконсонизме необходимо выявить причину его вызвавшую и по возможности устранить ее.
Терапия болезни Паркинсона требует комплексного подхода и основывается на применении медикаментов, физиотерапии и лечебной физкультуры, а также психотерапевтических методах. Рекомендуется соблюдение специального диетического рациона и режима активности.
При помощи рефлексотерапии, ЛФК, мануальной или физиотерапии удается практически полностью избавиться от мышечной ригидности и нормализовать тонус.
Лечение болезни Паркинсона – комплексный процесс, предполагающий сочетание самых современных лекарственных методик и способов немедикаментозного воздействия. Основной терапевтический принцип при заболевании Паркинсона – восстановление нарушенного равновесия (гомеостаза) в нейрохимических системах мозга и симптоматическое лечение, призванное улучшить качество жизни пациентов.
Медикаментозное лечение болезни Паркинсона
Больным назначаются «антипаркинсонические» и успокаивающие препараты. При легком и тяжелом течении болезни назначаются препараты различных групп и механизмов действия. Назначаются также дофаминовые агонисты и витамины группы В. Для выхода из депрессии и снятия излишнего напряжения могут назначаться антидепрессанты и другие психотропные препараты.
Пациентам назначаются лекарства, возвращающие в стабильное состояние ацетилхолиновые, дофаминовые и глутаматные системы нейрохимических медиаторов.
Наиболее эффективные средства имеют в составе действующее вещество под названием леводопа. Это соединение – предшественник дофамина: оно способствует стабилизации концентрации нужных химических веществ в мозге.
Сейчас применяются быстродействующие и пролонгированные препараты леводопы.
Из препаратов других групп используются:
- Лекарства, препятствующие гибели нейронов;
- Антагонисты дофамина: рекомендуются на начальных стадиях болезни для пациентов младше 50;
- Ингибиторы моноаминоксидазы (увеличивают скорость нейронной передачи);
- Трициклические антидепрессанты.
Комбинации и дозировки препаратов зависят от клинических проявлений, возраста и общего состояния здоровья пациентов. Лекарства от болезни Паркинсона, хотя весьма эффективны, могут иметь множество побочных эффектов, поэтому назначаются только квалифицированными и опытными специалистами.
Поддерживающая терапия
Помимо лекарств, особое значение в лечение болезни Паркинсона имеют:
- Коррекция питания: увеличение количества растительной пищи и сокращение количества животного белка;
- Дозированная регулярная физическая активность;
- Занятия интеллектуальной деятельностью;
- Санаторная терапия;
- Прогулки в парковых/лесных зонах.
Болезнь Паркинсона требует понимания и терпения от близких больного и обязательных консультаций родственников пациента с врачами клиники, где проходит терапия.
Народные способы
Некоторые особенно отчаянные пациенты пытаются лечить болезнь Паркинсона народными средствами, что весьма нежелательно, поскольку при запущенной форме заболевания возможно развитие необратимых осложнений в виде деменции и полной обездвиженности, влекущей за собой пневмонию, от которой и умирает большинство пациентов на последней стадии заболевания.
В народном лечении используются травы вроде белладонны, болиголова, лапчатки, змееголовника, душицы. Пытаются лечить подобное заболевание и прополисной настойкой, корнем дягиля и прочими средствами.
Поскольку реальных данных об эффективности подобного лечения нет, то не стоит экспериментировать со своим здоровьем, лучше обратиться в специализированную клинику, принимающую пациентов с данным видом неврологических нарушений.
Прогноз
Если у пациента доминирующим признаком выступает тремор (дрожание), то прогноз будет гораздо благоприятнее, нежели у лиц, страдающих от двигательного замедления. На сегодняшний день статистика такова, что вследствие активных фармацевтических разработок новейших лекарственных препаратов удается продлить жизнь больных и существенно повысить ее качество.
Полностью вылечить патологию невозможно, а ее специфическая профилактика пока не разработана.
Если обращение к специалистам было своевременным, а вспомогательное лечение подобрано верно, то дальнейшее прогрессирование процесса можно остановить, сохранив работоспособность и продлив жизнь пациента на долгое время.
Если же болезнь запустить отсутствием адекватной терапии и самолечением, то это чревато сокращением продолжительность жизни до 7-9 лет.
Терапия в клинике «Преображение»
Современная терапия болезни Паркинсона – это, прежде всего, разработка подробного индивидуального плана лечения. Терапевтическая тактика обязательно согласуется с результатами расширенной диагностики, которую проходит каждый пациент, посетивший клинику.
«Преображение» – лечебное учреждение с опытом терапевтической деятельности больше 20 лет. Специалисты лечебницы – дипломированные врачи психиатры, психотерапевты, неврологи, наркологи, специалисты по массажу, рефлексотерапии, терапевты.
Преимущества терапии паркинсонизма в клинике неврозов «Преображение» следующие:
- Применение самых актуальных и действенных методик;
- Наличие стационара и амбулаторного отделения;
- Круглосуточный прием пациентов;
- Возможность вызова специалиста на дом;
- Гарантия конфиденциальности;
- Сочетание различных методов лечения для достижения оптимального терапевтического результата.
Это сильнейший в Москве и в стране лечебный центр, собравший уникальных специалистов в области психиатрии и неврологии.
Обратившись в специализированную клинику, вы предотвратите развитие множества необратимых последствий и осложнений паркинсизма.
Богатый профессиональный опыт специалистов клиники «Преображение» обеспечивает успешное лечение болезни Паркинсона на различных ее стадиях.
Квалифицированные врачи постоянно поддерживают пациентов, что гарантирует высокую надежность терапии. Мы используем проверенные и самые эффективные методики лечения.
Ждем вас в нашей клинике «Преображение» по адресу:
Москва, наб. Новоданиловская – 4, стр. 2.
Пишите нам на: info@preobrazhenie.ru
Мы не даем пустых обещаний, мы гарантированно возвращаем наших пациентов к прежней полноценной жизни, сохраняя их работоспособность и ясный ум.
Болезнь Паркинсона – лечение в Москве • Русский Доктор
Одной из наиболее загадочных патологий нервной системы является болезнь Паркинсона, которая возникает, когда начинают гибнуть клетки отдела головного мозга, называемый черной субстанцией.
Этот отдел принимает участие в регуляции движения гладких и поперечно-полосатых мышц.
При нарушениях этой регуляции происходит сбой в движениях тела, а также в функциях сосудистой, дыхательной и других систем организма.
Точные причины заболевания не установлены, предполагается участие генетических, наследственных факторов, влияния внешней среды (в том числе с возможным воздействием различных токсинов), процессов старения. Несмотря на это, специалисты четко исследовали механизмы течения болезни Паркинсона и активно работают над созданием лечения, которое способно продлить и улучшить качество жизни пациентов.
Распространенность болезни Паркинсона в популяции составляет (по различным данным) от 60 до 160 на 100 000 населения, заболеваемость – 20 на 100 000 населения. 80% это люди старше 60-летнего возраста.
Болезнь Паркинсона: симптомы заболевания
Болезнь Паркинсона – патология, при которой первые симптомы и признаки часто остаются незамеченными. Явные двигательные нарушения, такие как дрожание конечностей в состоянии покоя, возникают уже при значительном повреждении ткани головного мозга.
К проявлениям заболевания относится следующее:
Болезнь Паркинсона: диагностика
На начальных стадиях развития заболевания правильной диагностике способствует осмотр опытного невролога, который способен определить, так называемые постуральные рефлексы и отличить патологию от иных видов паркинсонизма.
Кроме того, с целью дифференциации болезни Паркинсона, старческой деменции и других неврологических нарушений назначается ряд диагностических обследований:
Лечение заболевания
Болезнь Паркинсона в Московских клиниках требует комплексного подхода к лечению, с применением лекарственных средств, физиотерапевтических и психотерапевтических методов.
Назначение медикаментозных препаратов проводится с учетом возраста больного и стадии заболевания:
В последнее время все чаще практикуется хирургическое лечение. Разрушение определенных структур головного мозга улучшает состояние больного, снижается мышечный тремор, повышенный тонус и улучшается общая двигательная активность.
Болезнь Паркинсона: выбор клиники в Москве
Медицина не стоит на месте, методы лечения развиваются и совершенствуются.
Чем раньше пациент обратится к профильному специалисту, тем раньше будет подобрана правильная терапия, которая позволит избавиться от неприятных последствий болезни Паркинсона, продлить работоспособность и улучшить качество жизни.
Обращайтесь в компанию “Русский Доктор”, где опытные консультанты помогут подобрать квалифицированных неврологов и медицинский центр в Москве, оснащенный современной диагностической аппаратурой.
Загрузка...
