Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детей

23 декабря 2019

Пневмония, или воспаление легких опасна не только для детей, но и для взрослых. Это обусловлено в первую очередь риском серьезных осложнений, среди которых — абсцесс легкого, отек легких, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, сепсис.

Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детей

У детей такие осложнения нередко заканчиваются летально. Но благодаря стремительному развитию медицины и совершенствованию антибиотикотерапии пневмония, диагностированная на ранних этапах, успешно поддается лечению.

Более проблематичной является атипичная пневмония у детей, так как против некоторых ее вирусных возбудителей до настоящего времени не найдено действенных препаратов. Что же это такое?

Атипичная пневмония — это инфекционно-воспалительный процесс в легких, который вызывают нехарактерные, или атипичные возбудители (например, хламидии, микоплазмы, легионеллы, вирусы).

Атипичная пневмония стала известной еще с 30-х годов ХХ столетия. На сегодняшний день согласно статистическим данным на атипичную пневмонию среди детского населения припадает около 10-20% всех случаев пневмонии, поэтому проблема является достаточно актуальной.

Далее в статье расскажем, какими признаками характеризуется атипичная пневмония у детей, какие первые признаки недуга, а также как проходит диагностика и лечение заболевания.

Первые признаки атипичной пневмонии у детей

Как вовремя распознать и заподозрить, что у ребенка пневмония атипичная? Атипичная пневмония зависимо от возбудителя может иметь различное начало.

Инкубационный период может длится от 3 до 11 дней, после чего развиваются первые признаки атипичной пневмонии, продромальные явления, такие как сухость слизистых оболочек верхних дыхательных путей, першение в горле, головные боли, покашливание, легкое недомогание.

Продромальный период длится около 1-2 суток, после чего признаки атипичной пневмонии стают более выраженными, в клинической картине обнаруживаются новые симптомы и проявления.

Атипичная пневмония: основные симптомы заболевания

Симптомы атипичной пневмонии могут отличаться зависимо от возбудителя, а также зависят от состояния иммунной системы пациента. Основными возбудителями атипичной пневмонии являются хламидии, микоплазмы и легионеллы. Ниже рассмотрим какую они могут давать симптоматику у детей.

Хламидийная атипичная пневмония, симптомы:

  • Катаральные явления (заложенность носа, насморк, слезотечение).
  • Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детейПовышение температуры тела.
  • Выраженные головные боли, головокружение, недомогание, общая слабость, вялость.
  • Боль, ломота в мышцах и суставах.
  • Одышка.
  • Непродуктивный, или малопродуктивный кашель.
  • Увеличение регионарных лимфатических узлов.
  • Боль в горле.
  • Носовые кровотечения.
  • Пятнистая кожная сыпь.
  • Нарушение функции кишечника, печени, селезенки.

Микоплазменная атипичная пневмония, симптомы:

  • Сухость слизистых.
  • Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детейБоль и покраснение горла.
  • Слезотечение.
  • Повышение температуры тела.
  • Головная боль, головокружение.
  • Общая слабость, вялость, недомогание.
  • Ломота в мышцах и суставах.
  • Боли в животе, тошнота, рвота.
  • Кожная сыпь.
  • Непродуктивный, приступообразный кашель, который может длится до 3 недель и дольше.
  • Носовые кровотечения, лимфаденит, увеличение миндалин.

Признаки атипичной пневмонии, вызванной легионелламы:

  • Высокая температура тела (39-40°С).
  • Ломота, боль в мышцах и суставах.
  • Тошнота, рвота, боли в животе, диарея.
  • Сухой, а затем малопродуктивный кашель с выделением кровянистой мокроты.
  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • В тяжелых случаях — нарушения речи, походки, галлюцинации.

Как проходит диагностика атипичной пневмонии

При таком заболевании, как атипичная пневмония, диагностика часто затруднена, поскольку физикальные данные не всегда соответствуют рентгенологическим признакам. Итак, при патологии атипичная пневмония диагностика проводится при помощи следующих методов:

  • Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детейАускультация легких — аускультативные изменения возникают на 3-5 день заболевания и заключатся в ослаблении дыхания и единичными влажными хрипами.
  • Рентгенография легких в двух проекциях, которая позволяет определить неоднородную инфильтрацию, резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов.
  • Компьютерная томография — некоторые формы атипичной пневмонии возможно выявить только при помощи этого метода исследования.
  • Лабораторная диагностика — культуральные, иммунологические, бактериологические методы исследования.
  • Еще один диагностический критерий атипичной пневмонии — отсутствие эффекта от лечения пенициллинами или цефалоспоринами

Методы лечения атипичной пневмонии у детей

Атипичные пневмонии тяжело поддаются лечению, так как часто не удается определить возбудителя. Если у ребенка диагностирована атипичная пневмония лечение должно проводится немедленно. Очень важен комплексный подход — применяются симптоматические, этиотропные медикаментозные средства, а также физиопроцедуры.

При заболевании атипичная пневмония лечение предусматривает назначение следующих препаратов:

  • Антибиотики — подбираются в зависимости от того, каким возбудителем была вызвана атипичная пневмония. Лечение макролидами и линкозаминами может быть эффективно при микоплазменной этиологии, макролидами и тетрациклинами — при пневмониях, вызванных хламидиями, а макролидами и фторхинолонами — при легионеллах.
  • Жаропонижающие и нестероидные противовоспалительные средства.
  • Муколитики, бронхолитики.
  • Инфузионная терапия.

В тяжелых случаях может понадобиться госпитализация в реанимационное отделение для проведения ШВЛ. Но в большинстве случаев при правильно подобранном лечении состояние ребенка улучшается уже к концу первой недели.

Атипичная пневмония

Термин «атипичная пневмония» впервые был употреблен в конце 30-х годов XX столетия. В то время клиническая медицина так стала называть пневмонии, вызванные нехарактерными возбудителями.

Если говорить о стандартных провокаторах заболеваний легких, то к ним относят бактериальную кокковую флору.

Здесь же медицина столкнулась с другими возбудителями — микоплазмами, хламидиями, клебсиелами, сальмонеллами и вирусами.

Атипичная пневмония — инфекционно-воспалительные заболевания легких, возникающие на фоне патогенного влияния нетипичных возбудителей. Опасный недуг поражает не сам легочный мешок, а соединительную ткань легких.

Атипичная пневмония сопровождается рядом характерных неприятных симптомов — сильным кашлем, высокой температурой, одышкой, ломотой, потливостью и общим недомоганием. В тяжелых формах подобное заболевание способно привести к легочно-сердечной недостаточности и летальному исходу.

Виды

Вспышка атипичной пневмонии наблюдалась в 2002-2003 годах. Она была вызвана коронавирусом SARS , который выбирал в качестве мишени в основном людей молодого возраста. В результате вирус был побежден и бесследно исчез, но сегодня человечество столкнулось с новой проблемой — не менее опасным возбудителем COVID-19.

Атипичная пневмония в зависимости от типа инфекционного агента подразделяется на следующие виды:

– хламидийная пневмония; – синдром острого респираторного заболевания; – микоплазменная пневмония; – болезнь легионеров.

Наиболее часто встречаемая разновидность этого инфекционно-воспалительного заболевания — это атипичная микоплазменная пневмония, которая передается от источника заражения воздушно-капельным путем и может вызвать эпидемию.

Причины возникновения

Причина развития атипичной пневмонии — это попадание в организм здорового человека вредоносных вирусов. Сложность заболевания в том, что оно не лечится антибиотиками или требует подбора особых противобактериальных препаратов.

Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детей – вирусы гриппа А и В; – парагрипп 1,2 и 3 типа; – вирус Эбштейна-Барр; – коронавирусы; – хламидия; – легионелла; – коксиелла.

Симптомы и признаки

Симптомы атипичной пневмонии отличаются в зависимости от того, какой инфекционный агент ее вызывает. Часто заболевание напоминает по признакам ОРВИ, но может иметь куда более серьезные последствия.

Атипичное воспаление сопровождается такими симптомами:

– кашель; – лихорадка; – головная и мышечная боль; – тошнота, рвота, диарея; – затрудненное дыхание; – тахикардия.

Важно! При наличии любых признаков инфекционного заболевания следует в срочном порядке обратиться к врачу. Специалисты нашей клиники своевременно проведут диагностику, распознают тип пневмонии и назначат соответствующее лечение.

Какой врач лечит

При первых признаках проблем с легкими стоит незамедлительно обратиться к врачу-пульмонологу, который специализируется на соответствующих заболеваниях. Он направит на диагностику КТ легких и проведет клинические и инструментальные исследования на современном оборудовании с целью установить тип возбудителя и назначить лечение.

Методы лечения

Пациенту назначается лечение с учетом его возраста, типа возбудителя, тяжести заболевания и наличия других хронических патологий.

Процесс борьбы с атипичной пневмонией состоит из нескольких важных этапов:

Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детей – противобактериальная и противовирусная терапия; – постельный режим; – обильное питье; – дезинтоксикационная терапия; – витаминотерапия; – обеспечение кислородом в случае необходимости; – поддержка иммунной системы; – восстановление проходимости бронхов; – искусственная вентиляция легких по показаниям.

Результаты

Прогноз атипичной пневмонии первую очередь зависит от типа возбудителя и степени тяжести заболевания.

Микоплазменные и хламидийные воспаления успешно лечатся в случае своевременного обращения к врачую При легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции прогнозы не всегда утешительны, а само заболевание может угрожать жизни пациента. По этой причине лучшая защита от атипичной пневмонии – это профилактика. ВОЗ рекомендует:

Читайте также:  Анализ крови при раке груди: какие онкомаркеры сдают при раке молочной железы, диагностика и лечение опухоли в москве

– не посещать эпидемически неблагоприятные районы; – проводить дезинфекцию и тщательно мыть руки; – при контакте с больными использовать маски; – вести здоровый образ жизни.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Период восстановление после перенесенной атипичной пневмонии может составлять от 6 до 18 месяцев. Все зависит от того, насколько была поражена легочная ткань во время болезни. Пульмонологи нашей клиники обеспечат каждому пациенту диспансерный учет и периодические обследования крови и мокроты на наличие возбудителей.

Программа реабилитации направлена на восстановление следующих процессов:

– полноценный жизненный цикл объема легких; – Профилактика туберкулеза и фиброза легких; – Обеспечение полного выведения мокроты; – Восстановление работы сердечно-сосудистой и нервной системы.

Реабилитироваться после перенесенной атипичной пневмонии будет проще, если включить такие меры как ЛФК, дыхательная гимнастика, физиотерапия, диета и лечебный массаж.

Образ жизни при атипичной пневмонии

Атипичная пневмония — серьезное заболевание, способное привести к тяжелым последствиям. По этой причине все силы должны быть направлены на скорейшее восстановление больного. В этот период обязательно следует отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя. И еще несколько полезных советов, которые помогут скорее встать на ноги:

– проветривать помещение и производить регулярную влажную уборку; – не принимать горячую ванну; – по возможности бывать на свежем воздухе; – соблюдать режим сна и отдыха; – строго следовать всем назначениям врача.

При первых симптомах заболеваний легких обращайтесь в нашу клинику. Опытные пульмонологи, современные способы диагностики и грамотно подобранное лечение — ваш шанс на скорейшее выздоровление!

Наименование услуги Цена в рублях Цена до 10.11.
КТ органов грудной клетки 4 990 2 890
КТ органов грудной полости с болюсным многофазным контрастированием 11 500 7 980
Рентгенография органов грудной клетки (1 проекция) 1300
КТ органов грудной клетки (с болюсным многофазным контрастированием) 17 000 8 190

Если вы не нашли услугу в прейскуранте, пожалуйста, позвоните нам по телефону +7 (495) 961-27-67, Вам сообщат необходимую информацию.

Атипичная пневмония симптомы у взрослых и детей

Врач-терапевт, иммунолог

Жемчугов Владислав Евгеньевич

Атипичные пневмонии

Термин “атипичная пневмония” в медицинской литературе известен давно и широко используется для обозначения целой группы пневмоний, а не только печально известного тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS – Severe Acute Respiratory Syndrom). Термин “SARS” также неудачен, так как напоминает термин “респираторный дистресс-синдром взрослых” (РДСВ), относящийся и к другим тяжелым заболеваниям, включая пневмонии. Рассмотрим их основные виды.

Острые пневмонии

Острые пневмонии – групповое понятие, включающее в себя острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующиеся поражением преимущественно респираторных отделов легких.

Зарубежные авторы для обозначения острых воспалительных заболеваний легких используют два термина – “пневмония” и “пневмонит”. К пневмониям относят только острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просветах альвеол.

В случаях, когда острое воспаление распространяется преимущественно на альвеолярную стенку с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об интерстициальном воспалении легких, обозначая его термином “острый пневмонит”.

Таким образом, отечественные авторы придерживаются более широкого понимания термина “острые пневмонии”, включающего в себя острое воспаление всего респираторного отдела легкого – паренхимы и интерстиция. В своей работе мы пользуемся данной концепцией.

Эпидемиология. Острые пневмонии – одно из наиболее распространенных заболеваний, смертность от которых повышена среди новорожденных и стариков. При пневмониях отмечается относительно высокая летальность, достигающая в среднем 4%.

В России заболеваемость острыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмотря на применение антибактериальной терапии, и составляет, по данным А.Роменского (1977), для крупозной пневмонии – 0,9%, для других пневмоний – 14,5%.

В США острые пневмонии диагностируются у 3% умерших.

Наиболее высока заболеваемость у пациентов больниц (8,5% госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии опухолей (30%).

В связи с большой социальной значимостью, а также особенностями этиологии, патогенеза и клиники в настоящее время особо выделяют группу внутрибольничных пневмоний – одну из наиболее часто встречающихся нозокомиальных инфекций.

Развитие внутрибольничных пневмоний может быть связано в основном с двумя факторами – с особой этиологией и измененной реактивностью на фоне других заболеваний иммуносупрессивной и цитостатической терапии.

При внутрибольничных пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или о грамотрицательных аэробных бактериях, полученных пациентом через медицинский персонал. Нередко при этом обнаруживается смешанная флора.

Атипичная пневмония

В литературе термин “атипичная пневмония” (АП) отождествляется с межуточной (интерстициальной) пневмонией, которая характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легкого с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол.

Термин “атипичная пневмония” был предложен Релманом в 1938 г.

для описания пневмонии со своеобразными нетипичными клиническими проявлениями, отличающейся от циклического течения лобарной (крупозной) пневмонии и обусловленной неизвестным возбудителем, вызывающим холодовую гемагглютинацию крови пациентов, за что последняя образно названа пневмонией холодовой агглютинации.

В 50-е годы пневмония холодовой агглютинации была подробно изучена Итоном, выявившим возбудитель заболевания – Mуcoplasma pneumoniaе. Позднее были выявлены и другие возбудители внебольничной пневмонии: Chlamydia pneumoniae (хламидия), Legionella pneumophila, различные вирусы.

Таким образом, АП – это группа различных заболеваний, отличающихся этиологией, имеющих особенности патогенеза, морфологии и клинических проявлений.

При пневмонии, вызванной пневмококком, наблюдаются острое начало, озноб, боли в грудной клетке, “ржавая мокрота”, критическое снижение температуры, отчетливые аускультативные изменения в легких, преимущественная локализация в базальных отделах легкого, поражение целой доли с реакцией плевры. В отличие от банальной пневмококковой пневмонии инфекция, вызванная атипичными возбудителями, клинико-рентгенологически проявляется (особенно в начале болезни) стерто, часто сочетается с внелегочными поражениями. Частота атипичной пневмонии в структуре внебольничной пневмонии изменяется в зависимости от времени года и географических факторов.

“Золотым стандартом” диагностики любой пневмонии, в том числе и атипичной, являются:

  • клинические данные (кашель с мокротой, боли в груди, лихорадка);
  • рентгенологическое исследование, компьютерная томография;
  • бактериоскопия и посевы мокроты, окраска по Граму, определение чувствительности к антибиотикам;
  • иммунологические методы исследования и полимеразная цепная реакция для определения типа возбудителя в крови, мокроте, смывах из бронхиального дерева.

Патогенез АП связан с первичным поражением элементов альвеолярной стенки – пневмоцитов 1-го порядка, пневмоцитов 2-го порядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием острого воспаления. Нередко в процессе участвуют иммунопатологические механизмы по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Морфологические проявления атипичной пневмонии характеризуются первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легкого, иногда с образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Встречается крайне редко.

Впервые ее описали Хамман и Рич как острую межуточную пневмонию неустановленной этиологии с летальным исходом в течение 2-4 месяцев от острой легочно-сердечной недостаточности (болезнь Хаммана – Рича, острая межуточная пневмония, или острый пневмонит).

Последний термин является предпочтительным и важен для практического врача, поскольку подчеркивает отличие данной группы болезней от острых пневмоний, что определяет использование и других методов терапии.

Применение антибиотиков при межуточных пневмониях в большинстве случаев (при отсутствии вторичной инфекции) не рекомендуется, поскольку может способствовать усугублению иммунопатологических процессов и прогрессированию заболевания.

Морфологические проявления в значительной степени стереотипны и характеризуются повреждением и регенерацией альвеолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капилляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплением белковой жидкости в просветах альвеол, нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе заболевания нередко развивается интерстициальный фиброз.

Респираторный дистресс – синдром взрослых

Этот синдром описывают под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое влажное легкое. По клинической картине и морфологическим изменениям РДСВ сходен с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, что и дало название данному страданию.

Дистресс (от латинского distringo – тяжелое страдание) может осложнять инфекционные заболевания легких (прежде всего тяжелые формы пневмоний), аспирацию желудочного содержимого, ДВС-синдром, различные виды шока (септический, травматический, постгеморрагический, ожоговый), ингаляцию токсических веществ (в т.ч.

избыточного количества кислорода, параквата), передозировку наркотических средств, операции на сердце с экстракорпоральным кровообращением, радиационные воздействия. Несмотря на современные методы лечения, более 60-65% больных РДСВ погибают.

Читайте также:  Что делать если кровит геморрой - лечение в Москве, запись на прием и консультацию

Особенно высока летальность в исходе РДСВ при аспирации желудочного содержимого (93,8%), сепсисе (77,8%), пневмониях (60%).

Патогенез и морфогенез. РДСВ связан с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера и с развитием дыхательной недостаточности. В патогенезе ранних изменений при РДСВ важную роль играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

В эксперименте показано, что в условиях нейтропении повреждение легочной ткани уменьшается.

Патогенетическая роль активированных нейтрофилов обусловлена генерацией ими большого количества повреждающих факторов, включающих следующие: 1) протеолитические лизосомальные ферменты; 2) активные формы кислорода и оксида азота; 3) производные арахидоновой кислоты (лейкотриены и простагландины), активирующие фосфолипазу А; 4) фактор активации тромбоцитов, вызывающий агрегацию и секвестрацию тромбоцитов, а также выработку фактора роста тромбоцитов, стимулирующего процессы склерозирования. Поэтому при РДСВ нередко развивается тромбоцитопения, а в исходе – интерстициальный фиброз легких; 5) нарушение пневмоцитами второго порядка синтеза сурфактанта, что приводит к развитию ателектаза.

При ряде состояний в патогенезе РДСВ на первое место выходит генерация протеолитических ферментов, активных форм кислорода и оксида азота не только нейтрофилами, но и альвеолярными макрофагами и эндотелием альвеолярных капилляров (радиация, эндотоксический шок, интоксикации и др.).

РДСВ протекает в три стадии.

  1. Доклиническая стадия, характеризующаяся морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перегородок.

  2. Острая стадия, характеризующаяся развитием интерстициального и альвеолярного отека, развивающаяся в течение первой недели после действия повреждающего фактора.

    При этом появляются внутриальвеолярный и интерстициальный отек, воспалительные изменения с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов и фибрина как в во внутриальвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз.

  3. Стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, приводящих к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.

Клинически РДСВ характеризуется следующими признаками: рефрактерной гипоксемией, не поддающейся коррекции путем увеличения оксигенации дыхательной смеси; уменьшением жизненной емкости легких; неизмененным внутрикапиллярным и онкотическим давлением; рентгенологическими симптомами отека легких. При прогрессировании РДСВ развивается интерстициальный фиброз легких. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Микоплазменная межуточная пневмония

Mycoplasma pneumoniae обычно поражает верхние дыхательные пути. В городах микоплазма вызывает 15-25% случаев пневмонии. Болеют в основном дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Заболеваемость изменяется циклически, увеличиваясь каждые 3-5 лет. Эпидемические вспышки характерны для тесно взаимодействующих коллективов, в особенности для школьников и военнослужащих.

В дебюте заболевания, как правило, наблюдаются трахеобронхит, фарингит. Для микоплазменной пневмонии характерен астеновегетативный синдром в виде головокружений. Больные жалуются на кашель, сильнейшую слабость.

Возможна стойкая высокая лихорадка. Головная боль может быть очень сильной, не купироваться даже сильнодействующими аналгетиками. Но может наблюдаться и стертое течение болезни.

Поэтому больные нередко переносят микоплазменную пневмонию на ногах.

Атипичные пневмонии

915

Новиков Ю.К.

РГМУ

Введенный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии»; в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

  • Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю – в 22,8% случаев
  • Chlamydia pneumoniae – в 10,7%
  • Legionella – в 0,7%
  • M. pneumoniae + C. pneumoniae – в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

  • Mycoplasma pneumoniae
  • Mycoplasma hominis
  • Ureaplasma urealyticum. Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:
  • ринит
  • фарингит
  • трахеит
  • бронхит
  • пневмония.

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов.

Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания.

Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.

Патогенез

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина.

Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия.

Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов.

Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.

Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические симптомы

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.

Симптомы поражения дыхательных путей

  • Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
  • Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
  • Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
  • Симптомы фарингита у 6–59%.
  • Ринорея у 2–35%.
  • Боли в ухе (мирингит) у 5%.
  • Бессимптомный синусит.
  • При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

  • Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
  • Катаральный панкреатит
  • Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
  • Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
  • Миокардит (не часто)
  • Гломерулонефрит (не часто)
  • Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
  • Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
  • Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
  • Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
  • Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.

Лечение

Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Читайте также:  Эффективное лечение рака в москве, симптомы, признаки, терапия, препараты, новые способы лечения.

Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.

Хламидийная инфекция

Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке.

Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно.

После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

Разновидности хламидий

  • C. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
  • C. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта,
  • C. psittaci, вызывающая пситтакоз.

Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения).

Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C.

pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.

Клинические проявления

Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

Симптомы поражения респираторной системы

  • Кашель сухой или со светлой мокротой
  • Интоксикация различной степени выраженности
  • Боли в грудной клетке
  • Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.

Внелегочные проявления

  • Менингоэнцефалит
  • Guillain–Barrе синдром
  • Реактивный артрит
  • Миокардит

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
  • Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
  • Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
  • Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
  • Полимеразная цепная реакция.

Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.

Лечение

Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей.

Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора.

При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).

Легионеллезная инфекция

Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.

Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:

  • болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
  • Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.

Клинические симптомы

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней.

Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:

  • Кашель – 41–92%
  • Лихорадка – 42-97%
  • Температура > 38,8°C – 88-90% (>40°C – 20-62%)
  • Одышка – 25-62%
  • Головная боль – 40-48%
  • Миалгии и артралгии – 20-40%
  • Диарея – 21-50%
  • Тошнота/рвота – 8-49%
  • Неврологические симптомы – 4-53%
  • Боль в груди – 13-35%.
  • Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
  • Внелегочные проявления
  • Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).
  • Признаки, характерные для болезни легионеров
  • Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
  • Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
  • Гипонатриемия.
  • Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.

Объективные методы обследования

  • При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
  • Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
  • Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
  • Гипонатриемия, гипофосфатемия.
  • Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
  • Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
  • Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
  • Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
  • Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.

Лечение

При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме.

Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин.

Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:

  • высокая внутриклеточная концентрация
  • преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
  • однократный или двукратный прием в сутки
  • низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.

Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.

), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки.

Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.

Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.

Заключение

Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний.

Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.).

Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector