Системная склеродермия: симптомы, фото, код МКБ 10, лечение согласно клиническим рекомендациям в Москве

Прогрессирующий системный склероз (системная склеродермия)

 Название: Системная склеродермия.

Системная склеродермия: симптомы, фото, код МКБ 10, лечение согласно клиническим рекомендациям в Москве Системная склеродермия

 Системная склеродермия. Диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно – склеротические изменения кожи, суставно – мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов.

Типичными признаками системной склеродермии служат синдром Рейно, уплотнение кожи, маскообразное лицо, телеангиэктазии, полимиозит, суставные контрактуры, изменения со стороны пищевода, сердца, легких, почек.

Диагностика системной склеродермии основана на комплексе клинических данных, определении склеродермических аутоантител, биопсии кожи. Лечение включает антифиброзные, противовоспалительные, иммуносупрессивные, сосудистые средства, симптоматическую терапию.

 Системная склеродермия – коллагеноз с полисиндромными проявлениями, в основе которого лежит прогрессирующий фибросклероз кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, висцеральных органов и сосудов.

Среди болезней соединительной ткани занимает второе место по частоте встречаемости после системной красной волчанки. Патология детально описана еще в ХVII в.

, однако общепринятый термин «склеродермия» был введен в употребление лишь в середине ХIХ столетия, а детальное изучение заболевания в рамках ревматологии началось с 40-50-х г. Г. Прошлого века. Распространенность системной склеродермии колеблется от 6 до 20 случаев на 1 млн. Человек.

Женское население заболевает в 3-6 раз чаще, чем мужское; основную долю пациентов составляют лица в возрасте 30-60 лет. Системная склеродермия имеет медленно прогрессирующее течение, со временем приводящее к утрате трудоспособности.

 Точные представления о причинах системной склеродермии отсутствуют. Накопленные наблюдения позволяют лишь высказывать отдельные этиологические гипотезы. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена), микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами и аллелями HLA-системы, определяющими иммунный ответ, что также свидетельствует о наличии генетического следа в генезе патологии.  Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной. Ряд наблюдений указывает на триггерную роль химических агентов: кварцевой и угольной пыли, растворителей, лекарственных средств (в частности, блеомицина и других цитостатиков). Доказано участие вибрационного воздействия, стресса, охлаждения и обморожения, травм в запуске иммунопатологических сдвигов при системной склеродермии. Фоном для развития системного склероза может служить гормональная перестройка, обусловленная пубертатом, родами, абортом, климаксом. У отдельных пациентов началу заболевания предшествуют операции (удаление зуба, тонзиллэктомия и тд ) и вакцинация. Т. О. , на основании имеющихся данных можно сделать вывод о мультифакториальном генезе системной склеродермии, сочетающем в себе сложное взаимодействие эндо- и экзогенных факторов с наследственной предрасположенностью.

 Патогенетические механизмы системной склеродермии изучены лучше этиологии.

Ключевую роль в них играют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, приводящие к повышению числа CD4+ и В-лимфоцитов, и реакция гиперчувствительности, обусловливающая образование широкого спектра аутоантител (антинуклеарных, антицентромерных, анти-Scl-70, антинейтрофильных, антиэндотелиальных, цитоплазматических, АТ к соединительной ткани и тд ) и циркулирующих иммунных комплексов. Подобная иммунная активация способствует гиперактивности фибробластов и повреждению сосудистого эндотелия. Специфика заболевания определяется генерализованным склерозом органов и тканей (кожи, костно-суставной и мышечной системы, ЖКТ, сердца, легких, почек) и развитием облитерирующей микроангиопатии. Рассмотренный механизм позволяет отнести системную склеродермию к аутоиммунным заболеваниям.

 На сегодняшний день термином «склеродермия» обозначается группа заболеваний со сходными патогенетическими механизмами, протекающих с локальным или генерализованным фиброзом соединительной ткани. С позиций международной клинической классификации выделяют следующие формы склеродермических болезней: системная склеродермия, очаговая склеродермия, отечная склеродермия (склередема Бушке), эозинофильный фасциит, индуцированная склеродермия, мультифокальный фиброз, псевдосклеродермия.  Системная склеродермия (диффузная или генерализованная склеродермия, прогрессирующий системный склероз) может протекать в нескольких клинических формах:

 • Пресклеродермия не имеет дерматологических проявлений и сопровождается только феноменом Рейно.

 • Для диффузной склеродермии патогномонично стремительное развитие, поражение кожи, сосудов, мышечно-суставного аппарата и внутренних органов в течение первого года заболевания.  • Лимитированная форма протекает с медленно развивающимися фиброзными изменениями, преимущественным поражением кожных покровов и поздним вовлечением внутренних органов.  • При склеродермии без склеродермы отмечаются только висцеральные и сосудистые синдромы без типичных кожных проявлений.  • Перекрестная форма может проявляться сочетанием системной склеродермии с дерматомиозитом, полимиозитом, СКВ, РА, васкулитами.  Системная склеродермия может протекать в хронической, подострой и острой форме. При хроническом течении на протяжении многих лет единственным указанием на заболевание служит синдром Рейно; другие типичные поражения развиваются постепенно и длительно. При подостром варианте системной склеродермии преобладает кожно-суставной (склеродермия, полиартрит, полимиозит) и висцеральный синдром (сердечно-легочный) при незначительных вазомоторных нарушениях. Острая форма патологии отличается стремительным (в течение 12 мес. ) формированием системного фиброза и микрососудистых нарушений. Различают три степени активности системной склеродермии: I – минимальную, типичную для хронического варианта; II – умеренную, обычно встречающуюся при подостром процессе; III – максимальную, сопровождающую течение острой и иногда подострой форм.  Клиническая специфика системной склеродермии заключается в полиморфности и полисиндромности проявлений. Варианты развития болезни могут варьировать от маловыраженных форм с относительно благоприятным прогнозом до быстропрогрессирующих диффузных поражений с ранним фатальным исходом. В дебюте системной склеродермии, еще до появления специфических поражений, отмечается потеря веса, слабость, субфебрилитет.  Наиболее ранним признаком заболевания служит синдром Рейно, характерный для 99% пациентов и протекающий с преходящими пароксизмами вазоспазма. Под воздействием стресса или охлаждения пальцы рук резко бледнеют, затем кожа приобретает синевато-фиолетовую окраску. Сосудистый спазм может сопровождаться чувством зябкости и онемения кистей. После разрешения вазоконстрикции наступает стадия реактивной гиперемии: кожа становится ярко-розовой, появляется ощущение ломоты и боли в пальцах. Феномена Рейно при склеродермии может носить системный характер, т. Е. Распространяться на сосуды кожи лица, языка, почек, сердца и тд органов.

 Кожный синдром присутствует у большинства больных системной склеродермией. В своей эволюции он проходит 3 фазы: воспалительного отека, уплотнения (индурации) и атрофии кожи. Начальную стадию характеризует появление плотного отека кожи рук и ног, сопровождающегося зудом.

В дальнейшем развивается склеродактилия (утолщение кожи пальцев), образуются трофические язвы, деформируются ногти. Лобные и носогубные складки сглаживаются, в результате чего лицо приобретает маскообразное выражение. Вследствие атрофии сальных и потовых желез кожа становится сухой и грубой, лишенной волосяного покрова.

Часто обнаруживаются телеангиэктазии, депигментация или гиперпигментация кожи, подкожные кальцинаты.

Читайте также:  Пункция коленного сустава: показания и цены в Москве

 Мышечно. Суставной синдром также часто сопутствует системной склеродермии. Типичны отечность и скованность суставов, артралгии – данный симптомокомплекс носит название склеродермического полиартрита. Вследствие уплотнения кожи формируются сгибательные контрактуры суставов, развиваются теносиновиты. Возможен остеолиз ногтевых фаланг, приводящий к укорочению пальцев. Поражение мышц при системной склеродермии протекает по типу полимиозита или невоспалительной миопатии.  Висцеральные поражения могут затрагивать ЖКТ (90% случаев), легкие (70%), сердце (10%), почки (5%). Со стороны органов пищеварения отмечается дисфагия, изжога, тошнота и рвота. Развивается рефлюкс-эзофагит, усугубляющийся образованием язв и стриктур пищевода. На этом фоне у больных системной склеродермией повышен риск формирования пищевода Барретта и аденокарциномы. При поражении тонкого кишечника возникает диарея, метеоризм, похудание; при вовлечении толстого кишечника – запоры и кишечная непроходимость.  Поражение легких при системной склеродермии может выражаться в виде пневмофиброза и легочной гипертензии. Оба синдрома проявляются непродуктивным кашлем, прогрессирующей экспираторной одышкой и дыхательной недостаточностью. Поражение легких служит ведущей причиной летальных исходов у больных системной склеродермией, поэтому расценивается как прогностически неблагоприятный фактор. При вовлечении сердца могут развиваться аритмии, перикардит (адгезивный или экссудативный), эндокардит, сердечная недостаточность.

 Боль в голеностопе. Заложенность носа. Запор. Изжога. Лейкоцитоз. Ломота в суставах. Ломота в теле. Метеоризм. Моноцитоз. Лихорадка. Нейтрофилез. Ночная потливость у женщин. Одышка. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Тошнота. Увеличение СОЭ.

 Американской коллегией ревматологов разработаны критерии, на основании которых может быть выставлен диагноз системной склеродермии.

Среди них выделяют большой критерий (проксимальная склеродермия – уплотнение кожи кистей рук, лица и туловища) и малые (склеродактилия, дигитальные рубчики, двусторонний пневмофиброз).

При выявлении двух малых или одного большого признака клинический диагноз можно считать подтвержденным.

 Дифференциально-диагностические мероприятия проводятся как внутри группы склеродермических болезней, так и среди других системных заболеваний: синдрома Шегрена, полимиозита, дерматомиозита, облитерирующего тромбангиита и мн. Тд.  Общеклинические анализы малоинформативны, а выявляемые в них изменения – неспецифичны. Со стороны крови отмечается гипохромная анемия, лейкоцитопения или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. В общем анализе мочи может выявляться протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия. Биохимические показатели указывают на признаки воспаления (повышение уровня серомукоида и фибриногена, СРБ, РФ). Наибольшее значение имеют результаты иммунологического обследования. При системной склеродермии в крови обнаруживаются склеродермические аутоантитела-маркеры: АТ к Scl-70 и антицентромерные АТ.

 Среди инструментальных методик для ранней диагностики системной склеродермии наибольшую ценность представляет капилляроскопия ногтевого ложа, позволяющая выявить начальные признаки болезни. Для оценки состояния костной системы проводится рентгенография кистей. С целью выявления интерстициального пневмофиброза целесообразно выполнение рентгенографии и КТ легких.

Для исследования ЖКТ назначают рентгенографию пищевода, рентгенографию пассажа бария по кишечнику. Электрокардиография и ЭхоКГ необходимы для выявления кардиогенных поражений и легочной гипертензии. Электромиография позволяет подтвердить миопатические изменения.

Для гистологической верификации системной склеродермии проводится биопсия кожи, мышц, почек, легких, перикарда.

 Лицам, страдающим системной склеродермией, следует избегать стрессовых факторов, вибрации, переохлаждения, инсоляции, контакта с бытовыми и производственными химическими агентами, отказаться от курения и употребления кофеина, приема сосудосуживающих средств. Фармакотерапия, ее дозировки и длительность зависят от клинической формы, активности и скорости прогрессирования заболевания, тяжести висцеральных поражений.  Патогенетическая терапия системной склеродермии проводится с использованием сосудистых, антифиброзных и иммуносупрессивных препаратов. Для предупреждения эпизодов сосудистого спазма и профилактики ишемических осложнений назначаются вазодилататоры (нифедипин, верапамил, дилтиазем, циннаризин и тд ), антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин, варфарин). С целью подавления развития системного фиброза используется D-пеницилламин. Противовоспалительная терапия при системной склеродермии включает прием НПВП (ибупрофен, диклофенак, нимесулид) и глюкокортикоидов. Препараты данной группы помогают уменьшить признаки воспаления (миозита, артрита, тендосиновита) и иммунологическую активность. Для замедления прогрессирования системного фиброза может применяться метотрексат, циклоспорин, пульс-терапия циклофосфаном.

 Симптоматическая терапия при системной склеродермии направлена на уменьшение расстройств пищеварения, сердечной недостаточности, легочной гипертензии. При развитии склеродермического почечного криза назначается каптоприл, эналаприл. В некоторых случаях может потребоваться проведение гемодиализа. Хирургическое лечение – грудная симпатэктомия – показано при осложненной форме синдрома Рейно.

 Прогноз при системной склеродермии в целом неблагоприятный. Самая низкая пятилетняя выживаемость (30-70%) ассоциируется с диффузной формой. Предикторами неблагополучного прогноза выступают легочный и почечный синдромы, дебют болезни у пациентов старше 45 лет.

Лимитированная форма и хроническое течение болезни имеют более благоприятный прогноз и лучшую выживаемость, при них возможно планирование беременности и благополучное родоразрешение.

Пациенты с системной склеродермией подлежат диспансерному учету и наблюдению каждые 3–6 месяцев.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Стоматологический статус пациентов с системной склеродермией

Патология ЧЛО — одна из самых распространенных в структуре общей заболеваемости человека. Несмотря на повышение эффективности профилактики и лечения стоматологических заболеваний, численность пациентов с хроническими очагами одонтогенной инфекции с каждым годом увеличивается.

Очаги хронической инфекции являются источниками аллергизации и интоксикации в организме, а также приводят к снижению иммунитета и как следствие, — к повышению риска развития общих соматических заболеваний.

С другой стороны, общие заболевания организма, в том числе и аутоиммунные, приводят к нарушениям со стороны ЧЛО: усиливают воспаление и деструкцию, а репарацию тканей, напротив, замедляют.

Образуется замкнутый круг, разорвать который можно, точно воздействуя на звенья патогенеза с целью успешной реабилитации пациента [1—4]. Одним из примеров такого взаимодействия является ССД.

ССД — прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легких, сердца, пищеварительного тракта, почек) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно [5, 6]. В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистые патологические изменения по типу облитерирующей микроангиопатии [5, 7, 8].

Термин «склеродермия» впервые предложил Gintrak в 1847 г. В 1862 г. Raynaud (Рейно) описал больных с характерными изменениями кожи рук, которые также страдали склеродермией. Впоследствии повторные эпизоды изменения цвета пальцев рук при воздействии холода были названы синдромом Рейно [9, 10].

ССД распространена повсеместно и поражает представителей всех рас. Заболевают преимущественно лица 30—50 лет, хотя начало заболевания возможно в любом возрасте. С возрастом заболеваемость ССД увеличивается. Женщины болеют в 3 раза чаще, а женщины детородного возраста — в 15 раз чаще, чем мужчины. Первичная заболеваемость составляет 2,7—12 случаев на 1 млн населения в год [5, 7, 11, 12].

Читайте также:  Эрготерапия для реабилитации неврологических болезней, проведение эрготерапии в Москве

Этиология ССД сложна и недостаточно изучена. Предполагается мультифакторный генез заболевания, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию.

Несмотря на большое количество работ, посвященных ССД, основные вопросы этиологии и патогенеза болезни остаются не выясненными.

Существуют разные взгляды на природу фиброзного процесса и микроваскулярного повреждения, в настоящее время большое значение придают Т-клеточным иммунным нарушениям.

Медиаторы иммунных клеток, цитокины, рассматриваются как главные факторы в патофизиологии склеродермического фиброза. В исследованиях in vitro установлена их способность изменять функциональную активность фибробластов, в том числе рост, пролиферацию и продукцию компонентов межклеточного матрикса [5, 11—14].

Патогенез. Основу патогенеза ССД составляют нарушения иммунитета, фиброзообразования и микроциркуляции, взаимодействующие на уровне клеточных (иммунокомпетентные клетки: фибробласты — эндотелий — клетки крови) и рецепторно-лигандных систем (молекулы адгезии, факторы роста, интерлейкины и др.).

У больных ССД выявляется широкий спектр нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Изменения метаболизма соединительной ткани с повышенным коллагено- и фиброзообразованием определяют нозологическую специфику заболевания.

Выявлены фенотипически устойчивая гиперактивность фибробластов, структурные и функциональные аномалии клеточных мембран и рецепции, что позволяет предполагать также системную мембранную патологию. ССД является уникальной моделью генерализованного фиброза, изучение механизмов которого имеет общеклиническое значение [5, 11—16].

Важным звеном патогенеза ССД является нарушение микроциркуляции с активацией и пролиферацией эндотелия и гладкомышечных клеток. Нарушение кровотока на уровне микроциркуляторного русла обусловливает клиническую картину заболевания, проявляющуюся склерозированием и фиброзом разных органов.

Поражение мелких артерий и артериол обусловливает такие периферические симптомы склеродермии, как синдром Рейно и гангрена пальцев. Сосудистая патология определяет быстроту течения процесса, его тяжесть и нередко — исход заболевания [5, 11, 12, 17—20].

ССД приводит также к широкому ряду патологических изменений в ЧЛО, что негативно отражается на качестве жизни больного и его реабилитации [5, 11, 21—25].

Проявления ССД в ЧЛО — следствие общего патологического процесса со своеобразной, присущей данной области клинической картиной [5, 15, 16, 26—34].

Проблема стоматологического статуса больных с ССД привлекала внимание ученых XX века, поскольку понимание особенностей стоматологической патологии больных с ССД даст возможность повысить эффективность их лечения [29, 30, 34].

Основные результаты исследований, посвященных стоматологическим проявлениям склеродермии, отражены в таблице.

Основные проявления ССД в ЧЛО

По данным обзора литературы с 1944 по 2016 г.

, были описаны следующие проявления склеродермии: сужение ротовой щели за счет атрофии и склероза кожи в области рта (69,8%), расширение периодонтальной щели на рентгенограмме в области одного или нескольких зубов (67,3%), ксеростомия (63,4%), телеангиоэктазия (36,2%), поражение костной ткани по типу остеонекроза (34,5%), единичные случаи внутриканальной резорбции, кальцификации пульпы зуба и нейропатии тройничного нерва [5, 26—37]. Каждое из описанных нарушений следует рассмотреть подробно.

Наиболее часто авторы описывают характерное поражение тканей пародонта. По мнению российских ученых, склеродермическое поражение десны начинается с отека, нередко напоминающего гипертрофический гингивит. В дальнейшем процесс протекает по типу фиброзирования и развития фиброзного и атрофического гингивита.

По мере прогрессирования основного заболевания происходят разрушение зубодесневой связки и усиление подвижности зуба. Патологический процесс в данном случае трактуется как пародонтит: имеют место кровоточивость десен, цианотичность межзубных сосочков и краевой десны, определяются зубодесневые карманы глубиной до 2/3 длины корня.

У больных с длительностью заболевания >5—10 лет отмечается пародонтит тяжелой степени, приводящий к потере зубов.

На рентгенограммах при подостром и хроническом течении ССД как в начальной, так и в развернутой клинической стадии, отмечались деструктивные изменения в виде нарушения четкости вершин межзубных перегородок и их резорбции [7, 18, 21, 26, 38—40].

В 2016 г. М. Baron, M. Hudson и соавт. провели исследование с целью выявления рентгенологических изменений у пациентов с ССД. В исследование были включены 159 пациентов с установленным диагнозом ССД.

Расширение периодонтальной щели в области, как минимум, 1 зуба было выявлено у 38% больных, у 14,5% определена деструкция костной ткани в области Н.Ч.

Связи между числом отсутствующих зубов и расширением периодонтальной щели на рентгенограмме не выявлено [28, 31, 36, 41, 42].

A. Auluck и соавт. предположили, что повышенное образование коллагена при ССД приводит к гипертрофии жевательных мышц, что вызывает увеличение сил при жевании и, как следствие, — окклюзионную травму зубов. Избыточная окклюзионная нагрузка приводит к расширению периодонтальной щели и поражению тканей пародонта [39, 31, 43].

Однако Mehra и соавт. (2008) предположили, что фиброз жевательной мускулатуры и склерозирование кровеносных сосудов приводит к атрофии жевательных мышц и, как следствие, — к снижению жевательных сил [29, 31, 44, 45].

Приведенные данные противоречивы, поэтому необходимы дальнейшие исследования для выявления звеньев патогенеза поражения тканей пародонта.

К другим характерным проявлениям ССД можно отнести деструктивные процессы в области НЧ. В литературе данные изменения описаны как «эрозии» НЧ. М. Baron и соавт. описывают такие изменения у 14,5% больных с ССД (из 163 пациентов) [31, 36, 41, 42]. А.

Auluck также отмечает, что деструктивные изменения встречаются относительно редко (в 10% случаев) и локализуются преимущественно в области венечного отростка [31, 43]. Автор подчеркивает необходимость проведения рентгенологического скрининга у пациентов с ССД с целью предотвращения патологических переломов, остеомиелита и нейропатии. А. Abrao и соавт.

описывают деструкцию костной ткани у пациентов с ССД в области ветви НЧ, венечного отростка и головки НЧ [26, 31].

Особое внимание следует уделить вопросу ксеростомии у пациентов с ССД. Значительный интерес отечественных и зарубежных исследователей вызывают вопросы изучения функции слюнных желез как одной из сфер патологического процесса при аутоиммунных заболеваниях [31, 36, 44—54].

Патология желез внешней секреции при аутоиммунных заболеваниях в настоящее время оформилась как самостоятельная клиническая форма — синдром Шегрена — и активно изучается в этой связи врачами разных специальностей. За 20-летний период наблюдения частота синдрома Шегрена у больных ССД составила 58,5% [55, 56].

Читайте также:  Синдром раздраженного мочевого пузыря у женщин: симптомы, причины, диагностика и лечение в Москве

О генетической предрасположенности синдрома Шегрена свидетельствуют увеличение частоты заболевания, серологических нарушений у родственников больных и носительство некоторых антигенов HLA. Пусковым фактором в развитии заболевания может стать хроническая вирусная инфекция.

Обсуждается роль вируса Эпштейна—Барр, цитомегаловируса, ретро-вирусов (HTLV-1). Под его воздействием в слюнных железах повышается проницаемость клеточных мембран, что вызывает задержку выделения в протоки железы секрета, образовавшегося в клетках ацинусов.

Секрет переполняет клетку и проникает через ее оболочку в интерстициальную ткань, где белок начинает играть роль антигена и вызывать образование антител против клеток паренхимы железы. Возникший аутоиммунный процесс приводит к гиперплазии и деструкции клеточных элементов паренхимы, с последующим присоединением инфекции [44—54].

Помимо поражения слюнных желез, другие стоматологические проявления этого синдрома известны и достаточно подробно описаны. К ним относятся: рецидивирующий паротит, сухость губ, ангулярный хейлит, ксеростомия и множественный кариес, приводящий к быстрой потере зубов.

Ксеростомия — недостаточное слюноотделение, сопровождающееся повышенной сухостью СОПР, она является одним из основных клинических признаков синдрома Шегрена. Что касается других проявлений синдрома Шегрена у больных с аутоиммунной патологией, то следует отметить грибковые поражения СОПР, активацию герпетической инфекции, изменения вкусовых ощущений, пародонтальную патологию [46—59].

С. Salliot и соавт. предположили, что синдром Шегрена, возникающий вторично при ССД, протекает менее агрессивно, чем первичный синдром Шегрена [31, 55]. Однако, по данным М. Baron и соавт.

, наибольший дискомфорт, по мнению пациентов с ССД, приносят ксеростомия и сужение ротовой щели.

Авторы также доказали, что число отсутствующих зубов напрямую связано со снижением саливации на фоне синдрома Шегрена [31, 36, 41].

Проблема CCД — классического заболевания из группы системных болезней соединительной ткани — является одной из актуальных не только в ревматологии, но и в ряде других областей медицины и биологии.

В последние годы отмечается большой прогресс в изучении сложного патогенеза заболевания: молекулярно-клеточных механизмов фиброзообразования, дисфункции эндотелия, ангиогенеза, парадигмы их взаимоотношений с аутоиммунопатологией, как и проблемы клинической гетерогенности ССД [5, 6, 8, 10, 13—15, 25, 26, 41, 42, 60]. Особенности стоматологического статуса у пациентов с ССД все еще остаются мало изученными, что затрудняет детальное уточнение их патогенеза, позволившего бы разработать обоснованные меры профилактики и лечения [7, 10, 21, 26, 30, 31, 56, 57, 61]. Нам удалось обнаружить лишь несколько работ, посвященных ведению пациентов с ССД. G. Pizzo и соавт. назначали комплекс миогимнастики пациентам с сужением ротовой щели [62]. Н. Derbi и соавт. предложили использовать у пациентов с ограничением открывания рта splint-терапию, однако данных о ее клинической эффективности ими не представлено [30]. Как в отечественной, так и в зарубежной литературе существуют ряд работ о коррекции ксеростомии у пациентов с синдромом Шегрена [47, 51, 57, 63, 64].

В целом большая часть исследований носит описательный характер и не направлена на изучение механизмов поражения тканей ЧЛО.

Необходимы дополнительные исследования для разработки рекомендаций по оказанию стоматологической помощи больным с ССД, поскольку пациенты с данной патологией нуждаются в комплексной реабилитации и совместной работе врачей разных специальностей для достижения стабильных положительных результатов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Методические рекомендации по лечению синдрома раздраженного кишечника (СРК)

  • Предисловие
  • Функциональные заболевания органов пищеварения, к которым относится синдром раздраженного кишечника, продолжают привлекать к себе неиссякаемый интерес врачей различных специальностей, микробиологов, генетиков и молекулярных биологов.
  • Анализ результатов недавних исследований, проведенных в разных странах, и в России в том числе, позволяет предположить, что именно биологические изменения, такие как изменение или выпадение функции отдельных белков, своеобразие качественного и количественного состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а не эмоциональные расстройства, возможно, служат первопричиной формирования симптомов у таких пациентов.

За всю историю изучения функциональных расстройств появление новых знаний о патогенезе влекло за собой применение новых групп лекарственных препаратов для облегчения симптомов. Так было при определении роли мышечного спазма, когда широко стали применяться лекарственные средства, нормализующие моторику; висцеральной гиперчувствительности, что повлекло за собой назначение пациентам агонистов периферических опиоидных рецепторов; эмоциональных нарушений, что сделало обоснованным применение психотропных препаратов, и, аналогичная ситуация произошла с изучением у больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника, цитокинового профиля, структуры и функции белков плотных клеточных контактов, белков сигнальных рецепторов, осуществляющих контакт организма человека с бактериями, обитающими в просвете кишки, а также исследованием разнообразия микробных клеток.

На основании полученных данных становится совершенно очевидной необходимость и обоснованность назначения пациентам с функциональными расстройствами кишечника пробиотиков, препаратов, способных оказывать влияние на двигательную активность кишки, супрессировать воспаление кишечной стенки, принимать участие в синтезе короткоцепочечных жирных кислот, восстанавливать оптимальный состав кишечной микрофлоры.

Хочется надеяться, что изучение terra incognita, к которой можно отнести функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта будет продолжено, и, в недалеком будущем мы получим обоснованную возможность назначать нашим больным еще более эффективные схемы лечения.

Академик РАМН, профессор Ивашкин В.Т.

Синдром раздраженного кишечника (синдром раздражённой кишки, синдром раздражённой толстой кишки)

Определение Согласно Римским критериям III, синдром раздражённого кишечника (СРК) определяется как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула, возникающие в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3-х месяцев за шесть месяцев, предшествующих постановке диагноза.

Код по МКБ-10 K 58.0 Синдром раздражённого кишечника с диареей. 58.9 Синдром раздражённого кишечника без диареи.

Эпидемиология В мире СРК страдает 10–20% взрослого населения. Две трети лиц, страдающих данным заболеванием, к врачам не обращаются в связи с деликатным характером жалоб.

Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст — 30–40 лет. Средний возраст пациентов составляет 24–41 г. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1–2:1.

Среди мужчин «проблемного» возраста (после 50 лет) СРК распространён так же часто, как среди женщин.

  1. Профилактика Отсутствует.
  2. Скрининг Не проводится.
  3. Классификация Выделяют четыре возможных варианта СРК:
  • СРК с запорами (твёрдый или фрагментированный стул в ≥25%, жидкий или водянистый стул
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector