Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза. Диагностика и лечение пневмоний в Москве

Приём материала

Можно сдать в отделении Гемотест
Можно сдать анализ дома

Метод исследования

Иммуноферментный анализ Подготовка к анализу Расшифровка и референсы Сдать анализ на дому

Подтверждение диагноза микоплазменной пневмонии
Проведение дифференциальной диагностики заболеваний дыхательных путей при длительном кашле
Выявление микоплазмы у людей, контактировавших с носителем инфекции

Подробное описание исследования

Микоплазмы вида Mycoplasma pneumoniae – это представители уникальных микроорганизмов, которые не имеют клеточной стенки, из-за чего многие ученые относят их к промежуточному звену между бактериями и вирусами.

Указанные свойства позволяют микоплазме проникать в эпителий некоторых органов, в случае Mycoplasma pneumoniae, в клетки дыхательных путей и легочной ткани, и осуществлять размножение внутри этих клеток.

Ввиду этих особенностей микоплазму рассматривают в качестве внутриклеточного паразита.

Прикрепляясь к эпителию дыхательного тракта, Mycoplasma pneumoniae повреждает реснички на его поверхности, которые имеют важное значение для очищения дыхательных путей от различных компонентов, проникающих в организм из окружающей среды.

Далее этот микроорганизм проникает внутрь клетки и размножается там, что сопровождается разрушением клетки, поступлением в очаг воспаления клеток иммунной системы, часть из которых вырабатывает антитела к Mycoplasma pneumoniae.

Первично выделяются иммуноглобулины класса М (IgM), которые свидетельствуют об острой инфекции, далее – антитела класса G.

Источником инфекции Mycoplasma pneumoniae могут быть люди с клиническими признаками заболевания, а также бессимптомные носители и те, у кого болезнь протекает в малозаметной, стертой форме.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, то есть заражение возможно при вдыхании мельчайших частиц жидкости из носа или ротовой полости, содержащих возбудителя.

К факторам риска инфицирования микоплазмой относят скопление людей внутри коллектива.

Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который длится от 1 до 4 недель. Далее может отмечаться короткий период общего недомогания, за которым следует поражение верхних, а у некоторых людей и нижних дыхательных путей.

Часть инфицированных людей переносят болезнь в виде “простуды”, с першением и болью в горле, заложенностью носа, также отмечается небольшое повышение температуры тела, сухой кашель, обусловленный поражением верхних дыхательных путей (ларинготрахеит). Общее самочувствие нарушено несильно, и люди часто продолжают ходить на работу. У другой части заболевших бактерии проникают в нижние дыхательные пути, вызывая поражение легочной ткани, то есть воспаление легких, или пневмонию.

Особенность микоплазменной пневмонии состоит в том, что она переносится относительно легко, проявляясь в основном частым кашлем с отхождением слизистой мокроты. Лихорадка с ознобами, одышка не характерны для заболевания, вызванного этим возбудителем. Поэтому микоплазменную пневмонию называют “атипичной”.

Обнаружение антител IgMсвидетельствует о развитии микоплазменной пневмонии или поражения верхних отделов дыхательного тракта, обусловленных Mycoplasma pneumoniae.

Что ещё назначают с этим исследованием?

Важные замечания

Автоматический иммуноферментный анализатор LAZURIT (Dynex Technologies, Inc., США)

Использованная литература

https://www.uptodate.com/contents/mycoplasma-pneumoniae-infection-in-adults
KrafftC, ChristyC. Mycoplasma Pneumoniain Childrenand Adolescents. Pediatric Review. 2020
Российское респираторное общество (РРО) Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ). Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике внебольничной пневмонии у взрослых. Под ред. Чучалина А.Г. – 2014.

Подготовка к исследованию
Противопоказания и ограничения

Кровь сдают утром натощак (после последнего приема пищи должно пройти как минимум 8 часов). Вечером накануне поужинайте легкой нежирной пищей. Между последним приемом пищи и сдачей крови можно пить немного негазированной воды.
За 2 часа до сдачи крови на анализ нельзя курить, пить кофе и чай, а также фруктовые соки. Допустимо употребление небольшого количества негазированной воды.
В течение 24 часов до анализа крови нельзя употреблять алкоголь и лекарственные препараты (по согласованию с лечащим врачом). Также избегайте интенсивных физических нагрузок.
За 1 час до исследования избегайте психоэмоционального напряжения, физического напряжения, такого как быстрый подъем по лестнице, бег. Желательно прийти в отделение лаборатории заблаговременно и в течение 10-15 минут до сдачи крови спокойно посидеть.
Не сдавайте кровь сразу после физиотерапевтических процедур, массажа, инструментальных обследований, таких как УЗИ и рентген. Это может повлиять на показатели крови и исказить результаты исследования.
Если вы контролируете лабораторные показатели в динамике, постарайтесь сдавать каждый анализ в одно и то же время при одинаковых условиях.

Абсолютных противопоказаний нет.

Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения

Пневмония – инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы, как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов, в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта.

В разделе пневмоний не рассматриваются поражения легких при инфекционных заболеваниях, относящиеся к другим нозологическим формам: чуме, брюшном тифе, туляремии и др. Если следовать приведенному определению для постановки диагноза пневмонии, то ни один из критериев диагноза не может быть объективно доказан. Ни воспаление, ни поражение альвеол.

И только по косвенным данным (определение возбудителя в мокроте или нарастание титра антител в крови) можно судить об инфекционном характере поражения легких. Прямым доказательством воспаления в легочной паренхиме и выявление возбудителя возможно только при морфологическом исследовании материала, полученного при биопсии.

Симптомокомплекс, включающий кашель с мокротой и/или кровохарканье, боли в грудной клетке обычно при кашле и глубоком дыхании, повышение температуры и симптомы интоксикации, не является характерным только для пневмонии, но выявляется и при ряде других заболеваний легких.

Наиболее часто встречающимися являются: – рак легких; – тромбоз и эмболия легочной артерии; – туберкулез легких; – ОРВИ; – острый и инфекционное обострение бронхита; – плеврит; – бронхоэктазы; – острые формы альвеолита; – легочный микоз; – инфекционные болезни (тиф, туляремия, инфекционный гепатит и др.).

Привычный алгоритм клинического мышления предусматривает решение (часто неосознанное) следующих вопросов при встрече с больным: – болен ли пациент; – если болен, то какие органы и системы вовлечены в процесс; – если поражены легкие, то каков характер поражения; – если пневмония, то какова ее этиология. Следование этому алгоритму позволяет достигать максимальной эффективности лечения. Важную роль при этом играет дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика при пневмониях Клинико–анамнестические критерии

Рак легких

Принадлежность к группе риска: – мужчины старше 40 лет; – курильщики; – страдающиехроническим бронхитом; – имеющие раковое заболевание в анамнезе; – имеющие семейный раковый анамнез.

Типичная картина анамнеза, помимо принадлежности к группе риска, включает в себя постепенное начало заболевания, когда появляются и нарастают симптомы интоксикации, обтурации бронха, распространения опухоли: слабость, нарастающая утомляемость, со временем и потеря веса, динамика кашлевого синдрома – от сухого надсадного малопродуктивного кашля, кашля со слизистой или слизисто–гнойной мокротой с прожилками крови до мокроты типа «малинового желе», кровохарканья, рецидивирующего воспаления в одних и тех же участках легкого, рецидивирующего плеврита, симптомов сдавления верхней полой вены. Внелегочные симптомы рака легкого: неукротимый зуд кожи, ихтиоз, «барабанные» пальцы, прогрессирующая деменция, миопатический синдром, синдром Иценко–Кушинга. Следует подчеркнуть, что несмотря на тщательное клиническое обследование не удается выявить постепенное начало болезни и в 65% случаев начало расценивается как острое – в виде ракового пневмонита, параканкрозной пневмонии, а по сути, ателектаз–пневмонии в зоне обтурированного бронха.

Туберкулез легких

• Контакт с больным туберкулезом • Чаще, даже при видимом остром начале, прослеживается постепенное нарастание клинической симптоматики.

• Относительно легко переносимая интоксикация по сравнению с подобным объемом поражения легочной ткани другой этиологии. • Скудная физикальная симптоматика, несоответствующая значительным R–логическим изменениям.

• Сухой кашель, чаще слизистая, чем гнойная, мокрота. • Изолированный плеврит, особенно в молодом возрасте.

Инфарктная пневмония при ТЭЛА и тромбозе легочной артерии Поражение вен нижних конечностей и таза в анамнезе. Чаще эмбологенный тромбоз локализуется в подколенном (20%), илиокавальном сегментах. Вены верхних конечностей (8%) и полости сердца (2%) – менее значимы, как причины ТЭЛА.

Следует отметить, что только в 40% клиника тромбоза вен предшествует ТЭЛА. Развитию симптомокомплекса пневмонии (кашель, кровохарканье, интоксикация) предшествуют одышка и боли в груди, степень выраженностикоторых зависит от калибра пораженного сосуда легких.

При ТЭЛА не должно смущать наличие эмболии по большому кругу, так как через незаращенное овальное окно при изменившейся гемодинамике эмболы попадают в большой круг.

Боли при ТЭЛА:
– стенокардитические, инфарктные при сопутствующем поражении венечных артерий; – распирающие при повышении давления в легочной артерии; – плевральные при развитии инфарктной пневмонии с плевритом; – в правом подреберье (абдоминальные) из–за острой недостаточности кровообращения и растяжения Глиссоновой капсулы печени.
Одышка при ТЭЛА:
– внезапная; – не связанная с физической нагрузкой; – нехаратерно положение ортопноэ; – поверхностное дыхание.
Кровохарканье при ТЭЛА:
На вторые–третьи сутки после развития инфарктной пневмонии.
Физикальная симптоматика:

Хрипы, притупления, повышение температуры тела, интоксикация, акцент второго тона на легочной артерии, набухание шейных вен – не имеют специфических, характерных только для ТЭЛА черт и являются поздними признаками. Следует отметить, что все симптомы, связанные с повышением давления в легочной артерии, встречаются только при массивной ТЭЛА (50% поражения сосудов).

Фиброзирующий альвеолит

Постепенное, но неуклонное прогрессирование одышки, характерное для интерстициального поражения, не вызывает трудности в плане дифференциальной диагностики с пневмонией.

Острая форма (десквамативная пневмония Либова, синдром Хаман–Рича) достоверных клинических отличий от бактериальной пневмонии не имеет.

Чаще всего после неуспешного лечения антибиотиками назначение стероидов с выраженным положительным эффектом позволяет предположить, а затем с помощью объективных методов обследования доказать диагноз альвеолита.

При аллергическом экзогенном альвеолите:
– прослеживается связь с аллергеном; – отмечается эффект элиминации; – положительный эффект от лечения кортикостероидами.
При токсическом фиброзирующем альвеолите:
Связь с токсическим агентом (лекарства, производственные воздействия токсических веществ).
Грипп и ОРВИ

Главным отличием от пневмонии является отсутствие поражения паренхимы легких и соответственно – отсутствие локальной физикальной симптоматики. Симптомы кашля и интоксикации не являются специфичными. Следует иметь в виду, что ОРВИ, грипп осложняются присоединившейся пневмонией.

Физикальная симптоматика зависит в этом случае от размеровпневмонического очага и глубины его расположения от поверхности грудной клетки.

Часто только лабораторные и рентгенологические методы позволяют выявить пневмонию (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, инфильтративной тени, бактерилогическое исследование мокроты).

Бронхит и бронхоэктазы

Пневмонии. Часть 3

При принятии решения о переводе на пероральный прием АБП целесообразно использовать следующие критерии:

Снижение температуры тела до субфебрильных цифр (≤ 37,8ºC) при двух измерениях с интервалом 8 ч;
Отсутствие нарушений сознания;
Частота дыхания ≤ 24/мин
Частота сердечных сокращений ≤ 100/мин
Систолическое АД ≥ 90 мм рт ст
SpO2 ≥ 90% или PaO2 ≥ 60 мм рт.ст. (артериальная кровь);
Отсутствие нарушений всасывания в ЖКТ.

Перечень антибиотиков, выпускаемых в лекарственных формах, предназначенных для парентерального и перорального применения и используемых для ступенчатой терапии:

амоксициллин/клавуланат,
кларитромицин,
азитромицин,
левофлоксацин,
моксифлоксацин,
офлоксацин,
спирамицин,
цефуроксим натрия – цефуроксим аксетил,
ципрофлоксацин,
эритромицин.

Критерии прекращения антибактериальной терапии:

Нормализация температуры;
Регресс основных симптомов инфекции;
Положительная динамика лабораторных

показателей (снижение лейкоцитоза, нейтрофилеза, уменьшение сдвига влево);

Эрадикация возбудителя из крови;
Уменьшение количества бактерий в мокроте;
Нормализация уровня прокальцитонина (< 0,5 нг/мл) и С-реактивного белка (< 24 мг/л,) или снижение более 90% от исходной величины.

Перечень дополнительных лекарственных средствПри ВП при наличии скудной или вязкой мокроты показаны мукоактивные препараты различного механизма действия (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин) внутрь, инъекционно или в виде ингаляций через небулайзер (при наличии соответствующей формы выпуска).Бронходилататоры – при бронхиальной обструкции и гиперреактивности дыхательных путей – короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол) и холинолитики (ипратропия бромид), а также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в ингаляционной форме (в том числе через небулайзер). В случае невозможности применения ингаляционных бронходилататоров могут быть использованы производные метилксантинов в виде пероральных пролонгированных форм.При гиперреактивности дыхательных путей, выраженном бронхообструктивном синдроме и сохранении затяжного кашля – ГКС, наиболее оптимально – ИГКС (будесонид, беклометазон, флутиказон, циклесонид и др.), в том числе через небулайзер (суспензия будесонида). Допустимо применение фиксированных комбинированных ингаляционных препаратов (будесонид/формотерол или флютиказон/сальметерол). При неэффективности или невозможности применения ИГКС допустимо использование системных ГКС (преднизолон и др.) коротким курсом. Однако в рутинной практике при ВП применение ГКС не рекомендовано.Лекарственным средством первого ряда для симптоматического лечения лихорадки является парацетамол. Взрослым парацетамол назначается по 0,5–1,0 до 4 раз в сутки (максимальная суточная доза 4 г).С жаропонижающей целью могут использоваться ибупрофен, метамизол, напроксен, мелоксикам, катафаст, диклофенак в возрастных дозировках и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При наличии признаков «белой гипертермии» (с нарушением микроциркуляции) необходимо дополнительно к жаропонижающим средствам использовать спазмолитики (дротаверин, папаверин).Дезинтоксикационная терапия (питьевой режим – 1л на 1 градус, инфузии солевых растворов, 5% раствора глюкозы);Лечение дыхательной недостаточности:

постуральный дренаж
дыхание при положительном давлении в конце выдоха
оксигенотерапия, ИВЛ

Лечение атипичных пневмоний

Наибольшей природной активностью в отно- шении M. pneumoniae и C. pneumoniae/C. psittaci обладают макролиды, тетрациклины (доксициклин) и фторхинолоны (такие как левофлоксацин, моксифлоксацин), которые и являются препаратами выбора при лечении ВП микоплазменной и хламидийной этиологии у взрослых. У детей при инфицировании этими микроорганизмами АМП первого ряда служат макролиды
Макролиды противопоказаны при печеночной недостаточности. Из побочных эффектов можно отметить легкие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, редкие аллергические реакции, преходящее повышение аминотрансфераз.

Системную АБТ при болезни легионеров следует начинать как можно раньше, что позволяет значительно снизить летальность при этом заболевании.
Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной L. pneumophila, являются фтор- хинолоны (левофлоксацин) и макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин)
В качестве альтернативного препарата может применяться доксициклин

В последние годы интерес к макролидам значительно возрос, что объясняется не только их исключительной эффективностью при лечении атипичных пневмоний, но и возможностью применения при пневмококковых и стрептококковых пневмониях. Было установлено, что макролиды накапливаются в легочной паренхиме, слизистой оболочке бронхов, альвеолярных макрофагах, создавая высокие местные концентрации.

Грипп-ассоциированные пневмонии

1 тип – Первичная гриппозная пневмония: вирусная этиология, развивается в первые 2-3 дня (Положительные тесты на вирус гриппа, отсутствие лабораторных данных за бактериальную этиологию). Немедленное начало ПВТ в течение 1 суток. Если нет ответа на ПВТ высок риск развития ОРДС. Срочная госпитализация в стационары, где в ОРИТ есть респираторная поддержкаОзельтамивир (тамифлю) принимается 2 раза в сутки начиная с первого дня заболевания. Курс лечения – 5 сут. Однако в тяжелых случаях у взрослых часто требуется более высокая доза – 150 мг 2 раза в сутки и длительный курс 7–10 дней. Увеличение дозы и продолжительности терапии особенно оправдано у лиц, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) и получающих респираторную поддержку, а также у пациентов с массой тела свыше 110 кг.2 тип – вирусно-бактеральная пневмония (в т.ч. пневмококковая пневмония, стафилококковая деструкция легких)Развивается в конце первой – начале второй недели. Стартовой схемой лечения внебольничной вирусно-бактериальной пневмонии в стационаре ( в сочетании с противовирусными препаратами) может быть назначение защищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринов 3-4 поколений (цефтриаксон, цефотаксим, цефтаролин), в более тяжелых случаях – защищенных цефалоспоринов (цефоперазон/сульбактам) или карбапенема, не обладающего антисинегнойным эффектом (эртапенем и инванз), в сочетании с макролидами или респираторными фторхинолонамиПри нахождении в ОИТР, особенно у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких более 5 сут, назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности нозокомиальной флоры: антибиотики, обладающие антисинегнойным действием (антисинегнойные цефалоспорины – цефепим, цефтазидим, цефоперазон/сульбактам, а также карбапенемы – имипенем/циластатин, меропенем, дорипенем – дорипрекс) в сочетании с респираторными фторхинолонами, или макролидами, или аминогликозидами (нетилмицин, амикацин – для усиления антисинегнойного эффекта). В случаях возможного присоединения метициллинрезистентного стафилококка рекомендовано включение в схему терапии гликопептидов (ванкомицин) или оксазолидинонов (линезолид)

При отсутствии клинического эффекта и нарастании ДН рекомендуется следующая схема:

при ДН 1–2-й ст. – комбинация карбепенемов с фторхинолонами III–IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин – авелокс);
при прогрессировании пневмонии с ДН 2–3-й ст. – стизон (цефоперазон/сульбактам) по 2 г внутривенно 2 раза в сутки и линезолид (зивокс) 600 мг 2 раза в сутки или ванкомицин;
в случае тяжелого течения заболевания без положительной динамики – антибиотики резерва дорипинем (дорипрекс) и меронем в сочетании с линезолидом или ванкомицином.

Учитывая наличие геморрагического компонента вирусной пневмонии, необходимо профилактическое назначение низкомолекулярных гепаринов (для беременных предпочтительней фрагмин)3 тип – бактериальная (грам-отрицательная) пневмония. После 14 дня.В лечении – респираторные ФХ, ванкомицин, меропенем, имипенем. При риске MRSA к любой терапии добавить линезолид или ванкомицин

Ошибки стартовой терапии тяжелой (крайне-тяжелой) пневмонии

монотерапия цефотаксимом и цефтриаксоном (не перекрывают спектр потенциальных возбудителей, в частности L. pneumophila);
монотерапия ампициллином (не перекрывают спектр потенциальных возбудителей тяжелой ВП, в частности, S. aureus и большинства энтеробактерий);
антисинегнойные цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефепим) (уступают по активности в отношении S.pneumoniae цефотаксиму и цефтриаксону; использование оправдано только при подозрении на инфекцию, вызванную P.aeruginosa).

внутримышечное и тем более пероральное введение антибиотиков ввиду возможного снижения скорости и степени абсорбции препарата в системный кровоток

Причины отсутствия эффекта от лечения пневмонии

Ошибочный этиологический диагноз (туберкулез, атипичная флора, ВИЧ)
Опухоль или пневмонит
Побочное или неэффективное действие лекарств (контрафактные!)
Полиорганная недостаточность (сепсис)
Суперинфекция
Иммунодефицит
Низкие дозы АБ
Несоблюдение режима приема
Устойчивость возбудителя к АБ
Эмпиема плевры, осумкованный плеврит
Метастатические очаги инфекции – эндокардит, менингит, септический артрит

При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе необходимо провести обследование больного для уточнения причины – диагноза или выявления возможных осложнений пневмонии.

Возможные факторы риска затяжного течения пневмонии:

а) возраст старше 55 лет; б) хронический алкоголизм;в) наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.

); г) тяжелое течение пневмонии; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации; е) вирулентные возбудители заболевания (L. pneumophila, S. aureus, грамотрицательные энтеробактерии); ж) курение; з) клиническая неэффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка);и) вторичная бактериемия.

Кроме того:

Локальная обструкция дых.путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и др.)
Бронхоэктазия
Муковисцидоз
Общий и местный иммунодефицит
Формирующийся абсцесс легкого
Рецидивирующая аспирация (ГЭРБ, дивертикулы, рак пищевода и др.)
Активация латентной туберкулезной инфекции

В ряду возможных причин медленного разрешения ВП может быть приобретенная возбудителем заболевания антибиотикорезистентность.В связи с этим следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ведущих возбудителей пневмонии.

Так, например, факторами риска антибиотикорезистентности S. pneumoniae являются: возраст >65 лет, терапия b-лактамами в течение предшествующих 3 мес, хронический алкоголизм, иммунодефицитные состояния (включая прием системных глюкокортикоидов), множественные сопутствующие заболевания.

Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика ВП затяжного течения с очагово-инфильтративным туберкулезом легких.

Если же клинического улучшения не отмечается и (или) у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения ВП, то, безусловно, показано проведение в незамедлительном порядке дополнительного обследования (компьютерная томография органов грудной клетки, фибробронхоскопия и другие методы исследования)

Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для продолжения антибактериальной терапии или замены антибиотика

Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,0–37,5°C). При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки
Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление рисунка). Могут сохраняться в течение 1–2 мес. после перенесенной пневмонии
Сухой кашель. Может сохраняться в течение 1–2 мес после перенесенной пневмонии, особенно у курильщиков, пациентов с ХОБЛ
Сохранение хрипов при аускультации. Сухие хрипы могут сохраняться в течение 3–4 нед и более после перенесенной ВП и отражать естественное течение заболевания (локальный пневмосклероз на месте фокуса воспаления)
Увеличение СОЭ. Неспецифический показатель, не является признаком бактериальной инфекции
Сохраняющаяся слабость, потливость. Проявления постинфекционной астении

Осложнения пневмонииа) плевральный выпот (неосложненный и осложненный); б) эмпиема плевры; в) деструкция/абсцедирование легочной ткани; г) острый респираторный дистресс-синдром; д) острая дыхательная недостаточность; е) септический шок; ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева; з) перикардит, миокардит; и) нефрит и др. При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.

Абсцесс легкого – патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Развитие абсцесса легкого связывается прежде всего с анаэробными возбудителями – Bacteroides spp., F. nucleatum, PeptoStreptococcus spp. и др. – нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки) или S. aureus. Антибиотиками выбора являются:

амоксициллин/клавуланат
ампициллин/сульбактам или тикарциллин/клавуланат (тиментин) внутривенно;
цефоперазон/сульбактама внутривенно.

К альтернативным препаратам относятся:

линкозамиды + аминогликозиды или цефалоспорины III–IV поколения;
фторхинолоны + метронидазол;
карбапенемы.

Длительность терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед и более.

Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов;
Инфильтрация в базальных отделах легких характерна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит – выпот с количеством лейкоцитов >25 000/мл (с преобладанием полиморфно-ядерных форм) и/или с обнаружением при бактериоскопии или посеве микроорганизмов и/или pH