Гнойный менингоэнцефалит: причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение в Москве

Гнойный менингоэнцефалит — это нейроинфекционное заболевание, характеризующееся поражением мозговой ткани и всех оболочек головного мозга (твердой, мягкая и паутинная). Клинически заболевание проявляется интоксикационным, общемозговым и менингеальным синдромами. Диагноз верифицируется в результате проведения:

• тщательного неврологического осмотра;
• МРТ/КТ головного мозга;
• исследования ликвора (люмбальная пункция);
• лабораторной диагностики.

Лечение гнойного менингоэнцефалита базируется на проведении этиотропной (антибиотики, антивирусные, противогрибковые, противопаразитарные фармакологические препараты) в комбинации с патогенетической и симптоматической терапиями.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы занимаются диагностикой и лечением различных бактериальных либо вирусных инфекций нервной системы.

Следуя принципу комплексного лечения, каждого пациента консультирует и ведет не только его лечащий врач, но и другие специалисты больницы: кардиолог, психолог, диетолог, инфекционист, эндокринолог и т.д.

Только благодаря инновационному медицинскому оборудованию стала возможной диагностика самых редких и опасных нейроинфекций.

Гнойный менингоэнцефалит: причины возникновения

Главным фактором, способствующим развитию гнойного менингоэнцефалита, является инфекция. Существует два основных пути инфицирования: первичный и вторичный. Первичное инфицирование мозговых структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропного бактериального (вирусного) возбудителей.

Вторичное же инфицирование происходит в результате распространения инфекционного процесса за пределы первоначального очага (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы.

Инфицирование возможно в следующих случаях:

• Попадания возбудителя в носоглотку воздушно-капельным либо алиментарным путем. Возбудитель проникает в полость черепа через кровь, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию гнойного менингоэнцефалита;
• Укуса насекомого. Трансмиссивный путь (через укус) передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис);
• Наличия инфекционных заболеваний в организме. При наличии туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух существует большая вероятность распространение бактериальной инфекции гематогенным путем. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ;
• Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём;
• Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета может спровоцировать развитие инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

Не всегда при попадании возбудителя в организм человека развивается заболевание. Причинами, способствующими возникновению болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета.

Менингоэнцефалит: классификация

На сегодняшний день, врачи-неврологи подразделяют менингоэнцефалит на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений и типу течения. По этиологии различают следующие виды энцефалита:

• Вирусный – возбудителями могут стать вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений;
• Бактериальный – возбудителями могут стать стрепто-, менинго-, пневмококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Воспаление имеет гнойный характер воспалительных изменений;
• Протозойный – встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие;
• Грибковый – преимущественно наблюдается у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

Гнойный менингоэнцефалит: клиническая картина

Клиническая картина гнойного менингоэнцефалита характеризуется интоксикационным, ликворно-гипертензионным, менингеальным, очаговым синдромами. Типичными признаками инфекции являются:

• повышение температуры тела;
• недомогание;
• отсутствие аппетита;
• усталость;
• вялость;
• апатия;
• головные боли, миалгия, артралгия.

Не исключено появление высыпаний на кожных покровах. Ликворная гипертензия проявляется как интенсивная головная боль, тошнота, не приносящая облегчение рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к снижению уровня сознания, вплоть до комы.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожная активность. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах и определяется в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса.

Наблюдаются:

• Гемипарезы;
• Нарушения чувствительности;
• Сенсомоторная афазия;
• Гиперкинезы;
• Вестибулярная атаксия;
• Когнитивные нарушения.

Гнойный менингоэнцефалит: диагностика

При обращении пациента в стационар с жалобами на имеющееся заболевание, диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают следующие:

• Неврологический осмотр;
• Лабораторные анализы (ОАК, ОАМ, биохимия крови, бактериологический посев крови и всех сред организма на стерильность, ПЦР);
• КТ, МРТ головного мозга;
• Люмбальную пункцию. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика;
• Стереотаксическую биопсию головного мозга. Эту процедуру проводят в сложных диагностических случаях. Позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Гнойный менингоэнцефалит: лечение

В терапии гнойного менингоэнцефалита применяют комплексный подход. Больной непременно должен находиться в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии. Медикаментозная терапия включает: этиотропное, симптоматическое и патогенетическое лечение.

Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

• Антибиотиками;
• Противовирусными фармакологическими препаратами. В случае заражением вирусом герпеса назначают в терапию ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона;
• Противогрибковыми средствами;
• Антипаразитарными препаратами.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные препараты, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами.

Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, жаропонижающие и психотропные препараты.

В период регресса заболевания пациенту назначают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Юсуповская больница – это передовая клиника, с современной диагностической базой и полным штабом высококвалифицированных специалистов в различных областях медицины. Клиника постоянно сотрудничает с европейскими госпиталями, обмениваясь драгоценным опытом, для улучшения качества лечения пациента. Для записи на прием звоните по телефону.

Менингоэнцефалит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Менингоэнцефалит.

Менингоэнцефалит

 Менингоэнцефалит. Нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами.

Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя.

Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

 Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса.

При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно.

Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Менингоэнцефалит

 Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе).

Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:  • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами.

Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис).

Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.  • Наличия инфекции в организме.

При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.  • Черепно-мозговой травмы.

При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.  • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса.

Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.  При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

 В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение.

Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома.

Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики.

Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

 В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.  По этиологии различают следующие виды энцефалита:

 • Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.

 • Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.  • Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.  • Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.  По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

 • Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.

 • Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.  • Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.  По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

 • Молниеносный. Имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.

 • Острый. Симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24 – 48 часов.  • Подострый. Заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.  • Хронический. Воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

 Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах.

В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой.

Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.  Ассоциированные симптомы: Апатия. Асимметрия лица. Боль в шейном отделе позвоночника. Боль во всей голове. Гемипарез. Копролалия. Лейкоцитоз. Лимфоцитоз.

Недомогание. Ночная потливость у мужчин. Онемение языка. Отсутствие аппетита. Повышенное АД. Рвота. Слабость мышц (парез). Судороги. Тонико-клонические судороги. Тошнота. Тремор рук. Увеличение подмышечных лимфоузлов.

 Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока.

Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга.

Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

 Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща Дальнейшие диагностические исследования включают:  • Неврологический осмотр.

Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.  • Лабораторные анализы.

Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.  • КТ, МРТ головного мозга.

Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.  • Люмбальную пункцию.

Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови.

С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.  • Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

 Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов.

 Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

 Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:  • Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином.

В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.  • Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.  • Противогрибковыми средствами.

Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.  • Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.  Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды.

Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты.

В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

 Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит.

У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

 К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Менингоэнцефалит

Термин «менингоэнцефалит» включает две нозологические формы «энцефалит» и «менингит». Определение описывает морфологические изменения, возникающие на фоне патологии – повреждение белого вещества и мозговых оболочек.

Патология характеризуется высокой летальностью, инвалидностью, большим количеством нарушений. Диагностика симптомов заболевания вначале развития предотвратить опасные последствия, устранить поражение функциональных центров. Эффективность лечения зависит от причины, возбудителя, распространенности воспалительного очага.

Первоначальные признаки патологии – неврологические расстройства. Неврологи проводят дифференциальную диагностику, позволяющую заподозрить менингоэнцефалит, своевременно назначить методы нейровизуализации (МРТ головного мозга и КТ).

Менингоэнцефалит – что это такое

Существуют врожденные и приобретенные формы. Менингоэнцефалит у детей возникает при внутриутробной инфекции (цитомегаловирусной, хламидиозной, менингококковой). Сразу после рождения выявить нозологию сложно, так как ребенок не может рассказать об ощущениях.

На первом месяце жизни появляются первые признаки. Только острая разновидность сопровождается множественными изменениями, которые нередко приводят к летальному исходу. Заподозрить воспаления мозга и оболочек вначале развития помогает анализ спинномозговой жидкости.

Процедура инвазивна, назначается по строгим показаниям. Безвредность МРТ при менингоэнцефалите позволяет назначать обследование новорожденным, грудничкам. Дороговизна оборудования исключает возможность установки аппаратов повсеместно.

Основные причины смертности от воспалительных процессов мягкой оболочки, мозговой паренхимы:

1. Внутримозговые отеки;
2. Инфекционный шок;
3. Церебральная гипертензия;
4. Почечная недостаточность.

Последствия заболевания при подострой и хронической форме развиваются несколько лет.

МРТ менингоэнцефалит

Код менингоэнцефалита по МКБ 10

Международная классификация десятого пересмотра выделяет следующие разновидности воспаления мозга с кодом «G04»:

1. Менингомиелит;
2. Менингоэнцефалит;
3. Миелит восходящий острый.

Категория исключает склероз рассеянный («G95»), токсическую, алкогольную энцефалопатию «G31.2», «G92».

Классификация менингоэцефалита по течению:

• Хронический – длительное развитие с медленным нарастанием симптомов;
• Подострый – стертые признаки нозологии нарастают за два-три года;
• Острый – быстрое нарастание проявлений помогает ранней диагностике;
• Молниеносный – скоростное церебральное повреждение обуславливает летальный исход.

Сложности верификации патологии затрудняются разнообразием этиологических факторов.

Причины возникновения менингоэнцефалита

Вирусные формы провоцируют хронические и подострые разновидности. Острое течение прослеживается у людей с иммунодефицитов. Патогенные бактерии быстро разрушают паутинную, субарахноидальную оболочки, паренхиму мозга. Паразитарные (амебная) виды медленно прогрессируют.

Особенности гриппозного геморрагического менингоэнцефалита

Нозология является последствием гриппа. Острая респираторная вирусная инфекция провоцирует подъем температуры, увеличение глоточных миндалин. Длительное сохранение инфекции обуславливает эпилептические судороги.

Лихорадка усиливает разрушение мозга, но противовирусного лечения не разработано. Вакцинация, укрепление иммунитета – основные мероприятия противодействующие распространению гриппозной геморрагической инфекции.

Принципы диагностики вирусных менингоэнцефалитов:

1. Отсутствие бактерий в препаратах мозга при окрашивании по Грамму;
2. Плеоцитоз спинномозговой жидкости;
3. Выявление энтеровирусов, арбовирусов, герпесвирусов способом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Тяжелые случаи со смертельным исходом вызывают энтеровирусы. Выявлено свыше серотипов возбудителей, обуславливающих разнообразие клинических проявлений болезни. Энтеровирусная нейроинфекция часто приводит к летальному исходу, инвалидностью.

После укуса клещей, насекомых, москитов воспалительный процесс церебральных тканей обуславливают арбовирусы, если переносчик был заражен микробами. Кроме человека данные возбудители инфицируют лошадей, собак, которые также могут быть источником инфицирования человека.

Распространенные энцефалиты, провоцируемые арбовирусами:

• Лихорадка западного Нила;
• Энцефалит Сент-Луис;
• Калифорнийская форма.

Распространенность заболеваний за последние годы возрастает.

Симптомы герпетического энцефалита

Активизация герпетической нейроинфекции является причиной смертности примерно у семидесяти процентов взрослых и детей. Отсутствие противогерпетической терапии исключает возможность эффективного излечения. Только сильный иммунитет способен справиться с герпесвирусом. Слабый организм беременной женщины при наличии инфекции становится источником заражения плода внутриутробно.

Вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2) становится источником легкой транзиторной разновидности нейроинфекции. Активируется менингоэнцефалит у подростков с активной сексуальной жизнью.

У новорожденных детей вирус простого герпеса первого или второго типа входит в состав ассоциированных инфекций. Генерализованное заболевание с поражением многих органов вызывает ВПГ у пациентов с иммунодефицитами, в том числе СПИДом. Отсутствие фармацевтических препаратов провоцирует гибель 2/3 грудничков.

Первые признаки герпесвирусной нейроинфекции:

• Высокая лихорадка;
• Сильная головная боль;
• Расстройства поведенческих реакций;
• Общемозговые симптомы.

Шансы на выживание повышает препарат виролекс (ацикловир). При тяжелом течении средство малоэффективно.

Редкие формы вирусного энцефалита

Поражение ЦНС обуславливает вирус ветряной оспы, возникающий после перенесенного заболевания. Нозология имеет симптомы:

• Атаксия мозжечковая – дискоординация мышечной активности, шаткая походка;
• Острый энцефалит.

Острое проявление возникает редко. Для вируса ветряной оспы характерно хроническое течение с циклами ремиссий и обострений, так как возбудитель сохраняется в нервных ганглиях. Повторная активизация ветряной оспы возможна при снижении иммунитета.

Редкие виды вирусного менингоэнцефалита:

• Цитомегаловирусный – разрушает церебральные ткани только при иммунодефицитах;
• Паротитный – обусловлен вирусом паротита. Характеризуется легким течением, но вызывает воспаление слухового нерва.

Отсутствие полноценной диагностики исключает возможности раннего выявления нейроинфекции.

Клиника бактериального менингоэнцефалита

Патогенные бактерии попадают внутрь мозга через кровь, лимфатическую жидкость. Проникновение микроорганизмов из первичного очага внутренних органов опасно устойчивостью агентов к антибиотикам, применявшимся для устранение заболевания.

Виды бактериальных менингоэнцефалитов:

• Бруцеллезный;
• Токсоплазмозный;
• Сифилитический;
• Туберкулезный;
• Менингококковый.

Признаки определяются видом этиологического фактора. Поражение церебральных тканей появляется на фоне первичной инфекции внутренних органов. Врожденные виды возникают за счет попадания микроорганизмов в организм плода во время родов.

Туберкулезный энцефалит формируется у людей с наличием первичного туберкулеза разной локализации. Пик инфицированности приходится на весенне-осенний период, когда снижена активность иммунитета. Специфических проявлений нозология не имеет. Диагностируется лабораторными, клинико-инструментальными способами.

Микобактериальная инфекция лечится сложно. Из бактериальных видов нозология является самой опасной. Основные клинические признаки патологии:

• Нарушение концентрации внимания;
• Сильная головная боль;
• Общемозговые расстройства;
• Светобоязнь;
• Вегетативные проявления;
• Неврологические расстройства;
• Гидроцефалия.

Острые проявления болезни характеризуются повышением температуры до тридцати девяти градусов. Клинические проявления заболевания сопровождаются повышенной температурой, суставными болями, расстройством сна, аномальными менингеальными признаками, повышенной температурой.

Средняя длительность болезни – около десяти дней. Сопутствующие признаки нозологии – отсутствие аппетита, избыточная потливость, мозжечковые расстройства, нарушения подвижности, положительная проба Реберга.

(человек не может дотронуться до кончика носа указательным пальцем руки).

Температурная кривая на фоне воспалительных изменений церебральной паренхимы, мозговых оболочек имеет специфическое течение. Вначале лихорадка увеличивается до 39 градусов.

Через 5-7 дней лихорадка спадает до субфебрильных значений (38,5 градусов). Повторная волна наблюдается на десятый день.

Появляется очаговая неврологическая симптоматика с невритами, радикулитами, изменением деятельности сердца, легочной системы, головокружением, судорогами, парестезиями (отсутствие чувствительности).

Бруцеллезный вид провоцирует пирамидальную симптоматику с парезами, параличами, мышечными судорогами.

Характеристика паразитарного менингоэнгоэнцефалита

Амебы встречаются у детей младшего возраста, новорожденных. Паразиты вызывают воспаление мозга с высоким уровнем смертности.

Проникают возбудители через верхние дыхательные пути. Источником заражения являются водоемы, вода из-под крана, загрязненные овощи, фрукты.

Клинические проявления амебного энцефалита, менингита:

• Гранулематозное воспаление белого вещества формируется несколько месяцев. Повреждение оболочек по клинике напоминает объемное внутримозговое образование формированием нескольких центров активности – судороги, расстройства личности, параличи, парезы;
• Острая разновидность – продолжительность две недели. Начинается молниеносно, сопровождается тошнотой, головными болями, значительным повышением температуры. Множественные очаги обуславливает летальный исход у грудничков, детей.

Раннее обнаружение, грамотная терапия лекарственными средствами исключает опасность серьезных осложнений.

Характеристики аутоиммунного энцефалита

Образование антител к мозговым тканям обуславливает демиелинизацию. Процесс длительный, но является прогрессирующим. Энцефаломиелит Расмуссена – это типичное проявление аутоиммунного поражения церебральной паренхимы. В зависимости от особенностей развития процесса длительность от пяти до пятнадцати лет. В большинстве случаев пик клиники приходится на шесть лет.

Нозология тщательно исследована учеными. Причины возникновения установить не удалось, но выявлено звено, к которому образуются иммуноглобулины. Наличие NMDA-рецепторов – это слабый участок, подвергающийся разрушению со стороны иммунной системы.

Существуют практические исследования, показывающие неспецифичность антитетел к глутаматным рецепторам для энцефаломиелита Расмуссена. Выявлены другие противовоспалительные цитокины, образующиеся при нозологии.

Менингоэнцефалит новорожденных детей

Самым частым возбудителем являются вирусы. Внутриутробное заражение малыша происходит от матери, болеющей железистой лихорадкой, корью, краснухой, герпетической инфекцией, паротитом.

Самые частые симптомы – очаговые расстройства, гиперкинезы, гидроцефалия. Неспецифические проявления менингоэнцефалита у новорожденных детей:

• Подергивания глаз;
• Затруднения питания от груди;
• Сильная лихорадка;
• Интоксикационный синдром;
• Рвотный рефлекс;
• Диарея;
• Косоглазие;
• Ускорение частоты сокращений сердца (тахикардия);
• Мышечные подергивания.

Неврологи определяют неврологические расстройства в виде симптома Кернига (невозможности приведения головы к груди из-за ригидности затылочных мышц). Спинномозговая жидкость содержит повышенное количество лимфоцитов, белка.

Проявления менингоэнцефалита взрослых

Различная симптоматика заболевания у взрослого человека обусловлена разными возбудителями, особенности течения. Инкубационный период заболевания продолжается несколько недель.

Симптомы клинической стадии:

1. Мышечный застой;
2. Снижение аппетита;
3. Постоянная усталость;
4. Головные боли без эффективности от обезболивающих средств.

Воспалительные изменения мозговых оболочек приводят к менингеальныму синдрому с особыми проявлениями:

• Тошнота;
• Речевые расстройства;
• Перебои деятельности сердца;
• Нарушения дыхательной активности.

Возникновение описанных проявлений приводит к летальному исходу. Прогрессирование отдельных признаков становится причиной инвалидности.

Последствия перенесенного менингоэнцефалита

Кроме высокой смертности заболевание характеризуется опасными состояниями, приводящими к инвалидности. Тяжелые последствия воспаления белого вещества и мозговых оболочек:

• Параличи конечностей;
• Эпилептические припадки;
• Задержка умственного развития у детей;
• Гидроцефалия;
• Психозы;
• Галлюцинозы.

Состояния необратимы. Ранняя верификация, грамотная терапия предотвращает негативные последствия при бактериальных видах энцефалита и менингита. При остальных формах нозологии прогноз является неблагоприятным.

Диагностика воспаления мозга и мягких оболочек

Самый точный лабораторный способ верификации нозологии вначале развития – анализ спинномозговой жидкости. Мутность ликвора, омывающего головной и спинной мозг, свидетельствует о наличии инфекции. Определение дополнительных примесей, скоплений лейкоцитов и лимфоцитов показывает бактериальную инфекцию. При патологии возникает увеличение содержание глюкозы, белка.

Клинико-инструментальные методы обследования церебральной паренхимы – рентгенография, КТ, МРТ, электроэнцефалография (ЭЭГ). Нейровизуализация определяет распространение воспаления, глубину поражения, сопутствующую патологию.

HIB-МЕНИНГИТ: клиника, диагностика и лечение

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев.

В возрастной группе до 4-5 лет эта форма менингита занимает второе место (от 10 до 50% случаев).

В Москве у детей до 5 лет на долю HIB-менингита приходится 15% всех случаев заболевания бактериальными менингитами.

Заболеваемость HIB-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации в ряде стран варьировала от 23 случаев на 100 000 детей в год в развитых странах Европы до 60 на 100 000 в развивающихся странах.

До введения вакцинации против HIB-инфекции в мире ежегодно регистрировалось 370 000 случаев HIB-менингита, из них около 100 000 летальных (в основном в развивающихся странах, на долю которых приходилось 97% летальных исходов).

Летальность при этой форме менингита варьирует, по данным различных авторов, от 5% (в развитых странах) до 30% (в развивающихся странах); нередко отмечаются неблагоприятные отдаленные последствия.

Несмотря на существенное место, которое HIB-менингит занимает в детской инфекционной патологии, почти нет работ, посвященных патогенным свойствам возбудителя, патогенезу и клиническим особенностям этой формы заболевания. Публикации, посвященные клиническим аспектам HIB-менингита, основаны на небольшом количестве наблюдений и, как правило, не дают представления о клинико-патогенетических особенностях HIB-менингита.

Наше сообщение основано на анализе историй болезни 89 пациентов с HIB-менингитом, 71 из которых лечились в КИБ № 2, 17 — в других стационарах Москвы. Наблюдения охватывают период с 1994 по 2001 год. В качестве групп сравнения использованы истории болезни 150 больных менингококковым менингитом, 51 — пневмококковым менингитом и 29 больных менингитом энтеровирусной этиологии.

Диагноз HIB-менингита у 22 больных подтвержден после выделения культуры возбудителя из ЦСЖ или крови, у других 22 больных — методом латекс-агглютинации. У 45 больных диагноз был подтвержден как бактериологически, так и методом латекс-агглютинации.

Как видно из табл. 1, HIB-менингит — это болезнь раннего и младшего детских возрастов, причем более 11% заболевших составляли дети первых 6 месяцев жизни (начиная с 9 дней), что свидетельствует об отсутствии или недостаточности врожденного иммунитета.

С другой стороны, тот факт, что у детей старше 4 лет, относящихся к наиболее уязвимой эпидемиологически возрастной группе, заболеваемость резко падает, может объясняться как формированием приобретенного иммунитета (у детей, переболевших различными формами HIB-инфекции), так и возрастными анатомо-физиологическими особенностями детей младших возрастных групп.

Из наблюдаемых нами четырех больных старше 8 лет один ребенок был с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, многократные ОРЗ); двое детей в возрасте 9 лет болели гнойными менингитами, причем разной этиологии, три-четыре раза, что позволяет выдвинуть предположение о наличии анатомического дефекта, вероятнее всего Spina bifida; видимо, взрослая женщина перенесла травму черепа, страдала назальной ликвореей и также повторно болела гнойными менингитами различной этиологии.

HIB-менингит протекал в тяжелой форме у 88,6% больных, у 12 больных течение болезни было затяжным (более 2 месяцев) или волнообразным. Умерли 6 больных (6,7%).

Из данных табл. 2 следует, что одной из важных причин летальности является госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями.

Другая причина — отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы.

Третья причина — поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Четвертая — нерациональная терапия. Приведем типичный случай.

Больной У. из Дома ребенка. Возраст — 1 год 3 месяца. Заболел 27.02.97, лечился в Доме ребенка от ОРЗ, последний день получал ампициллин. На 4-й день болезни состояние ухудшилось и больной с диагнозом ОРВИ, пневмония госпитализирован в детскую инфекционную больницу № 12, где получал пенициллин.

На 2-й день после госпитализации состояние ухудшилось, появились рвота, мышечный тремор, выбухание родничка. При пункции получен гнойный ликвор; пациент переведен в КИБ № 2 на 6-й день болезни. Состояние при поступлении крайне тяжелое.

При повторной люмбальной пункции диагноз гнойного менингита, осложненного отеком-набуханием мозга, подтвержден. Сопутствующее заболевание — болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени. Продолжено лечение пенициллином, проводилась интенсивная патогенетическая терапия.

Состояние больного стабилизировалось, но на 3-й день вновь ухудшилось. Наблюдались гипертермия, судороги, потеря сознания. На 3-й день лечения выделена культура HIB из СМЖ и крови, пенициллин заменен левомицетином, однако на 5-й день лечения больной умер.

В день смерти получены результаты определения чувствительности, выделенной культуры: устойчива к левомицетину и пенициллину, чувствительна к цефотаксиму.

Патологоанатомический диагноз: гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, отек головного мозга, мелкоочаговая пневмония. Сопутствующие осложнения: акцидентальная трансформация тимуса 3-й степени, болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени, гидроцефалия.

Данный случай иллюстрирует основные причины летальности: поздняя диагностика, тяжелейший преморбидный фон, неадекватная антибактериальная терапия.

Тем не менее благодаря рациональной патогенетической терапии смерть наступила только через 5 суток, тогда как в непрофильных стационарах все больные погибли в течение суток, что, судя по данным историй болезни, отчасти связано с недостаточно адекватной патогенетической терапией.

Если сравнивать летальность при гнойных менингитах различной этиологии за один и тот же период времени в условиях одного лечебного учреждения (КИБ № 2), то при HIB-менингите она составила 2,8%, при менингококковом менингите — 6%, а при пневмококковом менингите — 17%, т. е.

в отношении прогноза для жизни HIB-менингит протекает наиболее доброкачественно. В то же время 8,5% детей выписались со снижением слуха, 13,4% — с атаксией и другими остаточными явлениями.

Как видно из приведенной выше истории болезни, HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных.

В большинстве случаев (62%) отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д.

У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных.

Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция.

Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Так, в целом средние сроки госпитализации составили 3,1±0,17 суток (при пневмококковом менингите — 3,5±0,21 суток, при менингококковом — 1,8±0,16).

Сроки госпитализации больных (табл. 3), направленных непосредственно в КИБ № 2, составляли 2,3 суток, то есть были достоверно меньшими. Естественно, это касается детей с наиболее яркой клиникой.

Больше половины детей переводились в КИБ № 2 из других стационаров или лечились в них, у большинства из них возникали проблемы с диагностикой.

Если госпитализацию в течение первых двух дней болезни условно признать своевременной, то можно отметить, что в профильную больницу в эти сроки госпитализированы 67,4%, то есть 2/3 больных, тогда как в другие стационары — только 21,8% пациентов.

Таким образом, проблемы с диагностикой HIB-менингита приводят к существенно более поздней госпитализации больных, чем при менингококковом менингите. Сроки госпитализации сказывались не только на исходе болезни, но и на продолжительности лечения. У госпитализированных в первые двое суток она составила 25±0,3 суток, после 3-го дня — 32,5±1,3 суток (р