Остеопороз: код по МКБ 10, классификация, симптомы и лечение в Москве

Перименопаузальный период — период жизни женщины, характеризующийся естественным возрастным угасанием функций половой системы. Включает пременопаузальный период, менопаузу и 2 года постменопаузального периода. Пременопаузальный период — период от 45 лет до наступления менопаузы.

Менопауза — аменорея, первое прекращение менструации и ещё после неё 6–12 мес у женщин старше 45 лет, отражающая естественные возрастные изменения половой системы; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50,8 года.

Постменопаузальный период — период, начинающийся после менопаузы и длящийся вплоть до смерти женщины.

Физиология перименопаузы и менопаузы. Изменения менструального цикла: нерегулярность после 40 лет с последующим прекращением менструаций.

• Ускорение гибели овоцитов и атрезия примордиальных фолликулов. Малое количество созревающих фолликулов ведёт к увеличению интервалов между циклами или выпадению циклов с олигоменореей. Не происходит овуляторного выброса ФСГ и ЛГ, и овуляторные циклы сменяются циклами с недостаточностью жёлтого тела, затем — ановуляторными.

• Изменения гормональной регуляции •• Снижение выработки эстрогенов, хотя эстрогенную активность выявляют в течение многих лет после менопаузы (эстрогены в основном поступают из надпочечников, значительно меньшую часть вырабатывает строма яичников).

Считают, что с возрастом постепенно уменьшается абсолютное количество примордиальных фолликулов, поэтому к моменту менопаузы они практически отсутствуют, развитие очередного фолликула замедлено или не происходит, что сопровождается снижением или отсутствием выработки эстрогенов.

У женщин с ожирением происходит усиленное образование эстрона из его предшественника андростендиона •• Увеличение выработки гонадотропинов по механизму отрицательной обратной связи (ФСГ с 40 лет, ЛГ с 45 лет).

После менопаузы содержание ЛГ возрастает в 3 раза, а ФСГ — в 14 раз •• Гормональная активность стромы яичника не изменяется — происходит секреция андростендиона (предшественника эстрона) и небольшого количества тестостерона.

• Количества эстрогенов недостаточно для пролиферативных изменений эндометрия, поэтому менструации обычно прекращаются в возрасте 50–52 лет. • При отсутствии жёлтого тела резко снижается синтез прогестерона. Недостаток прогестерона и избыток эстрогенов — одна из причин дисфункциональных маточных кровотечений (ДМК) и гиперплазии эндометрия.

• В возрасте между 40 и 55 годами у некоторых женщин возникает избыток эстрогенов, проявляющийся ДМК. Избыток эстрогенов не связан с овуляцией. Причины повышения уровня эндогенных эстрогенов: •• Увеличение содержания андростендиона при функционально активных и неактивных эндокринных опухолях, заболеваниях печени и стрессе •• Усиление выработки эстрона при ожирении, гипертиреозе и заболеваниях печени •• Увеличение секреции эстрогенов опухолями яичников •• Гипопрогестеронемия.

Реакция органов-мишеней на сниженное содержание эстрогенов • Влагалище становится менее растяжимым, особенно в верхних отделах, слизистая оболочка — бледной, истончённой и сухой • Малые половые губы выглядят бледными и сухими, уменьшается содержание жировой ткани в больших половых губах • Мышцы и связки малого таза, поддерживающие матку и влагалище, теряют тонус, что нередко приводит к выпадению матки • Эндометрий становится рыхлым, атрофичным, с множественными петехиальными кровоизлияниями; количество эндометриальных желёз значительно уменьшается. Миометрий атрофируется, матка уменьшается в размере. Фибромиомы, если они имеются, уменьшаются в размерах, но полностью не исчезают • Молочные железы теряют упругость и форму вследствие отложения жировой ткани и атрофии железистой ткани • Костное вещество постепенно теряет кальций, в результате чего возникает остеопороз, часто сопровождающийся болями, искривлением позвоночника и частыми переломами костей • Смена типа оволосения на мужской за счёт относительного преобладания андрогенов.

Клиническая картина. По характеру проявлений климактерические расстройства можно разделить на несколько групп • Вазомоторные симптомы у большинства женщин продолжаются 1–2 года, но могут длиться и 5 лет •• «Приливы» жара ••• Неожиданное покраснение кожи лица, шеи и груди, сопровождающееся ощущением сильного жара и потоотделением.

Продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут.

Чаще возникают и более выражены ночью или во время стрессовых ситуаций ••• По количеству «приливов» определяют тяжесть течения климактерического синдрома: лёгкая форма — до 10 «приливов» в сутки, общее состояние и работоспособность не нарушены; средней тяжести — 10–20 «приливов», головная боль, головокружение, боль в области сердца, ухудшение общего состояния и снижение работоспособности; тяжёлая форма — более 20 «приливов» в сутки, значительная или полная потеря трудоспособности ••• Лечение эстрогенами снижает частоту и выраженность «приливов» •• Другие симптомы — гипергидроз, изменения АД, головные боли, ознобы, сердцебиения • Эмоционально-психические: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо • Сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос • Изменение менструального цикла •• Олигоменорея с последующей аменореей •• Если маточное кровотечение наступает после 12-месячного периода аменореи, необходимо исключить патологию эндометрия (полипы, гиперплазию или неоплазию) • Остеопороз — дистрофия костной ткани с перестройкой её структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объёма кости, истончением, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов, обусловливающая повышенную склонность к переломам. Усиление резорбции кости сохраняется в течение 3–7 лет после менопаузы •• Клиническая картина ••• Компрессионные переломы позвоночника (наиболее часто — ТVIII–LIII) ••• Перелом бедра с характерной локализацией в шейке и межвертельных областях бедренной кости ••• Переломы дистальной части лучевой кости и других костей •• Частота ••• Приблизительно у 25% женщин старше 60 лет, не получающих заместительной эстрогенной терапии, возникают компрессионные переломы позвоночника ••• Приблизительно у 32% в течение жизни происходит один или несколько переломов бедра ••• В среднем 16% женщин с переломами бедра умирают в течение 4 мес после травмы от пневмонии или тромбоэмболии лёгочной артерии • Атрофические изменения •• Атрофический вагинит, зуд вульвовагинальной области, диспареуния •• Дизурия, частые и сильные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи •• Цистит • При избытке эндогенных эстрогенов возникают •• ДМК •• Неоплазия эндометрия. При каждом патологическом кровотечении у женщин старше 35 лет необходимо проводить биопсию эндометрия для исключения аденоматозной гиперплазии и карциномы эндометрия.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Гормональная терапия •• Заместительную терапию применяют по показаниям в перименопаузальном периоде •• Иногда назначают прогестерон в сочетании с эстрогенами • Психотерапия показана всем женщинам, особенно при патологическом течении перименопаузального периода • ЛФК, тёплые хвойные ванны, прогулки на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение • Диета — необходимо исключение острого, солёного, рекомендована растительная пища (овощи, фрукты) • Седативная терапия • Витаминотерапия • Профилактика и лечение остеопороза, сердечно-сосудистых осложнений.
Гормональная терапия • Заместительная терапия эстрогенами •• Терапия эстрогенами способствует сохранению тургора кожи (кожа выглядит молодой), не восстанавливает тонус мышц влагалища и тазового дна •• Абсолютные противопоказания ••• Острые заболевания печени ••• Хронические нарушения функций печени ••• Острые тромбозы сосудов ••• Нейроофтальмологические сосудистые заболевания ••• Опухоли и кисты яичников ••• Кистозные мастопатии ••• Рецидивирующий полипоз эндометрия ••• Злокачественные новообразования любой локализации •• Относительные противопоказания ••• Судорожный синдром ••• Артериальная гипертензия ••• Наследственная гиперлипидемия ••• Мигрень. • Гормональная терапия у пациенток после овариэктомии в возрасте моложе 40 лет или с дисгенезией гонад •• Продолжительная циклическая терапия малыми дозами эстрогенов (0,625 мг эстрогенов ежедневно с 1 по 25 число каждого календарного месяца) и прогестинами (медроксипрогестерон) по 10 мг ежедневно с 16 по 25 число каждого календарного месяца •• Продолжительная циклическая терапия (эстрадиол+левоноргестрел, эстрадиол+ципротерон). • ДМК во время перименопаузы •• Циклическая терапия прогестином рекомендована для предотвращения действия избытка эстрогена на эндометрий •• Для лечения вегето-сосудистых проявлений у женщин с продолжающимися менструациями применяют как циклические гормональные препараты (эстрадиол+левоноргестрел, эстрадиол+ципротерон), так и негормональные методы. • Менопауза •• По показаниям последовательное применение эстрогенов и прогестина у женщин в менопаузе (как и у женщин моложе 40 лет). Рекомендуют начинать с малой дозы эстрогенов и увеличивать дозу по мере необходимости для снятия симптомов; прогестин принимают с 16 по 25 число календарного месяца •• Комбинированный препарат, содержащий эстроген и прогестин (эстрадиол+диеногест) — применять в непрерывном режиме ••• Терапия эстрогенами способствует повышению содержания ЛПВП ••• Терапия прогестинами эффективно снижает концентрацию ЛПВП ••• Атрофию слизистой оболочки преддверия влагалища, влагалища и мочеиспускательного канала в поздней менопаузе эффективно лечат с помощью местных средств (овестин, эстриол — свечи, таблетки, крем) или низких доз пероральных эстрогенов •• Альтернатива терапии эстрогенами. Медроксипрогестерон достаточно эффективен для облегчения «приливов» жара, если противопоказаны эстрогены.

Профилактика и лечение остеопороза. Предупредить остеопороз легче, чем лечить. Медикаментозные средства способны лишь замедлить скорость потери кости, но малоэффективны для восстановления костного вещества.

• Профилактика — ранняя заместительная терапия эстрогенами •• Если лечение начато в течение 3 лет с момента последней менструации, остеопороз не возникает •• При начале лечения позднее 3 лет после последней менструации, остеопороз не возникает, но не происходит и образования новой костной ткани •• Дозы эстрогенов ••• Эстрогены лошади 0,625–1,25 мг ежедневно ••• Этинилэстрадиол 0,025–0,05 г ежедневно ••• Эстрон-сульфат 1–2 мг ежедневно: •• Дополнительно назначают кальций в дозе 1–1,5 г/сут.
• Лечение — см. Остеопороз.
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Риск ИМ у женщин до менопаузы значительно ниже, чем у мужчин того же возраста. У женщин после менопаузы этот риск повышен. Приём эстрогенов во время менопаузы значительно снижает содержание ЛПНП, сывороточного холестерина и увеличивает концентрацию ЛПВП. Рекомендуют применение комбинированных препаратов, содержащих эстрогены с гестагенами • Прогинова • Циклопрогинова • Эстрадиол+ципротерон • Гинодиан-депо • Фемостон • Примелла цикл. в постменопаузе • Клиогест • Примелла-плюс.
Сокращение. ДМК — дисфункциональное маточное кровотечение.

Примечание.

Читайте также:  Кровь в моче: причины, почему появляется кровь в моче, диагностика и лечение в Москве

Выделяют искусственную менопаузу — прекращение менструаций после каких-либо вмешательств (например, овариэктомия, удаление матки, облучение рентгеновскими лучами, медикаментозные воздействия) и менопаузу патологическую — прекращение менструаций, обусловленное патологическим процессом (опухолью матки, эндокринными расстройствами). Возможные причины: генетическая предрасположенность, недостаточность яичников как следствие вторичной аутоиммунной реакции при ревматоидном артрите или воспалительно реакции при эпидемическом паротите.

МКБ-10 • M80.0 Постменопаузный остеопороз с патологическим переломом • M81.0 Постменопаузный остеопороз • N92.4 Обильные кровотечения в предменопаузном периоде • N95 Нарушения менопаузы и другие нарушения в околоменопаузном периоде

Остеопороз :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Постменопаузальный остеопороз

 Название: Остеопороз.

Остеопороз

 Остеопороз. Заболевание скелета с изменением структуры костей. Масса костей постепенно снижается, они становятся менее прочными и более хрупкими. Болезнь протекает малосимптомно и зачастую выявляется только после перелома лучевой кости, шейки бедра или тел позвонков.

Важное значение имеет не только выявление остеопороза, но и определение его причины. С этой целью проводится всестороннее исследование пациента включающее рентгенографию, денситометрию, КТ, исследование метаболизма костной ткани и гормонального фона.

Лечение проводится комплексно препаратами кальция, кальцитонином, витамином Д, биофосфонатами и гормональными препаратами.

 Остеопороз. Заболевание скелета с изменением структуры костей. Масса костей постепенно снижается, они становятся менее прочными и более хрупкими. Болезнь протекает малосимптомно и зачастую выявляется только после перелома лучевой кости, шейки бедра или тел позвонков.  По данным ВОЗ остеопороз является четвертым по распространенности неинфекционным заболеванием после болезней сердца и сосудов, онкологических заболеваний и сахарного диабета. Болезнь поражает преимущественно пожилых людей и женщин в постменопаузе. Вероятность развития остеопороза увеличивается с возрастом.

 Выделяют две формы остеопороза: первичный и вторичный.

 Остеопороз – полифакторное заболевание.  Инволюционный (первичный) остеопороз, как правило, развивается у пациентов в возрасте старше 50 лет. Факторами риска развития первичного остеопороза являются:  • семейный анамнез (указания на переломы, происходившие у пожилых членов семьи в результате небольшой травмы).  • пожилой и старческий возраст.  • астеническое телосложение, снижение массы тела.  • небольшой рост.  • позднее начало менструаций (в возрасте 15 лет и старше).  • раннее наступление менопаузы (в возрасте до 50 лет).  • бесплодие.  • нарушения менструального цикла.  • большое количество беременностей и родов.  • длительное кормление грудью.  Поскольку состояние костной ткани зависит от продукции эстрогенов, частота остеопороза резко возрастает после наступления менопаузы. Женщины в возрасте 50-55 лет страдают от переломов вследствие остеопороза в 4-7 раз чаще мужчин. К 70 годам переломы возникают у каждой второй женщины.  По данным современной травматологии риск возникновения переломов увеличивается пропорционально снижению плотности костной ткани. При снижении плотности костей на 10% частота переломов возрастает в 2-3 раза. Остеопороз в первую очередь поражает кости с преобладанием губчатого вещества (позвонки, кости предплечья в области лучезапястного сустава), поэтому типичным осложнением заболевания являются переломы тел позвонков и лучевой кости в типичном месте.  Вторичный остеопороз обусловлен эндокринными нарушениями и образом жизни пациента. Факторы риска развития вторичного остеопороза:  • эндокринные нарушения (снижение функции яичников, сахарный диабет, увеличение продукции гормонов коры надпочечников и щитовидной железы).  • нарушения питания (несбалансированные диеты, неврогенная анорексия, повышенное содержание в пище белков и жиров, дефицит кальция).  • злоупотребление никотином, алкоголем и кофе.  • длительный прием (более месяца) кортикостероидных препаратов, антиконвульсантов и гепарина.  • хроническая почечная недостаточность.  • нарушение всасывания кальция в кишечнике.  • генетическая предрасположенность.  • малоподвижность, недостаточные физические нагрузки.

 • длительный постельный режим (при травмах, операциях, хронических заболеваниях).

 Зачастую остеопороз в течение долгого времени остается незамеченным. Единственными признаками развития заболевания становятся боли области позвоночника (грудной и поясничный отдел). При остеопорозе постепенно уменьшается рост пациента, изменяется его осанка, позвоночник становится менее подвижным.

 Постановка диагноза остеопороза производится на основании жалоб пациента, изучении истории болезни, результатов осмотра травматолога и измерения минеральной плотности костных тканей.

 Для определения плотности костей используют однофотонную (не всегда информативна) и двухфотонную денситометрию, ультразвуковую денситометрию и количественную КТ позвоночника.

Рентгенологические методы исследования позволяют достоверно выявить признаки остеопороза только при значительной потере массы костных тканей (более 30%).

 Главная цель при лечении остеопороза – добиться уменьшения потерь костной ткани с одновременной активизацией процесса ее восстановления. Комплексное лечение остеопороза включает в себя гормональную терапию (эстрогены, андрогены, гестагены), витамин Д, бифосфонаты, кальцитонин.  Гормональные препараты при остеопорозе подбирают в зависимости от пола, возраста и факторов риска. При выборе препаратов для женщин учитывается фаза климактерия, наличие матки и желание женщины иметь менструальноподобные реакции в постменструальном периоде.  Гормональная терапия противопоказана при сопутствующих тяжелых заболеваниях печени и почек, тромбоэмболиях, острых тромбофлебитах, маточных кровотечениях, опухолях женских половых органов и тяжелых формах сахарного диабета.  В процессе гормонального лечения остеопороза необходимо контролировать артериальное давление и выполнять онкоцитологические исследования. Один раз в год проводится маммография и УЗИ малого таза.  Кальцитонин для лечения остеопороза применяется при наличии противопоказаний к проведению гормональной терапии. Препарат замедляет потери костной ткани, способствует увеличению поступления в кость фосфора и кальция, оказывает обезболивающее действие, улучшает процессы сращения костей при переломах.

 Бифосфаты снижают резорбцию костной ткани. Витамин Д стимулирует всасывание фосфора и кальция, активизирует процессы формирования костной ткани.

 Профилактика остеопороза должна начинаться с юных лет и продолжаться всю жизнь. Особое внимание профилактическим мероприятиям следует уделять в периоде полового созревания (формирование костей) и постменопаузальном периоде.  Повышению прочности костной ткани и уменьшению ее резорбции способствует полноценное питание (сбалансированный состав пищи, достаточное поступление в организм кальция), регулярная физическая активность. Необходимо ограничить потребление алкоголя, кофе и никотина. В пожилом возрасте следует своевременно выявлять факторы риска развития остеопороза, при необходимости принимать витамин Д и кальциевые добавки. Возможно профилактическое назначение гормональных препаратов.

 Женщинам в пери- и постменопаузе рекомендуется увеличить потребление богатых кальцием молочных продуктов.

При аллергии и пищевой непереносимости молока потребность в кальции можно восполнять таблетированными препаратами в сочетании с витамином Д.

По достижении 50 лет следует регулярно проходить профилактические обследования для выявления рисков развития остеопороза и необходимости заместительного гормонального лечения.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Рак желудка

1. Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Годжело Э.А. Ранний рак и предопухолевые заболевания желудка – М.:ИздАТ, 2002.–256 с.

2. Щепотин И.Б., Эванс С.Р. Рак желудка: практическое руководство по профилактике, диагностике и лечению. Киев «Книга Плюс» 2000.–227с.

3. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012г. Под редакцией М.И. Давыдова и Е.М. Аксель М., Издательская группа РОНЦ, 2014, 226 страниц

4. Adachi, Y. Persistence of mucosal gastric carcinomas for 8 and 6 years in two patients / Y. Adachi, M. Mori, K. Sugimachi // Arch. Pathol. Lab. Med. — 1990. — Vol. 114. — P. 1046-1048.

5. Adachi, Y. Prognostic significance of the number of positive lymph nodes in gastric carcinoma / Y. Adachi, T. Kamakura, M. Mori et al. // Br. J. Surg. — 1994. — Vol. 81. — P. 414-416.

6. Ito, H. Complete ten-year postgastrectomy follow-up of early gastric cancer. / H. Ito, Y. Oohata, K. Nakamura et al. // Am. J. Surg. — 1989. — Vol. 158. — P. 14-16.

7. Isozaki, H. Distant lymph node metastasis of early gastric cancer. / H. Isozaki, K. Okajima, T. Ichinowa et al. // Jpn. J. Surg. — 1997. — Vol. 27. — P. 600-605.

8. Германов, А.Б.. Расширенные и расширенно-комбинированные операции при раке проксимального отдела желудка. Диссертация доктора медицинских наук. / А.Б. Германов // — М. — 1998. — 312 С.

9. Давыдов, М.И. Хирургическое лечение рака проксимального отдела желудка. Материалы V Ежегодной Российской Онкологической Конференции / М.И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов, И.С. Стилиди // — М. — 2002. 165-

10. Давыдов, М.И. Идеология расширенных операций по поводу рака желудка. / М.И. Давыдов, Б.Е. Полоцкий, И.С. Стилиди и др. // Вестник Московского Онкологического Общества. — Москва. —№ 494. — 2003. — С. 2-3.

11. Рак желудка. В книге «Энциклопедия клинической онкологии» под редакцией М.И. Давыдова. / Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Полоцкий Б.Е. и др. — М: РЛС, 2004. — С. 223-230.

12. Давыдов, М.И. Энциклопедия хирургии рака желудка. / М.И. Давыдов, И.Н. Туркин, М.М. Давыдов — Москва: ЭКСМО, 2011. — С. 536.

13. Поликарпов, С.А. Актуальные проблемы хирургии рака желудка. Диссертация доктора медицинских наук. / С.А. Поликарпов — Москва, 2003. — С. 152.

14. Стилиди, И.С. Современные представления об основных принципах хирургического лечения местно- распространенного рака желудка. / И.С. Стилиди, С.Н. Неред // Практическая онкология. — 2009. — Т.10. —№ 1. — С. 20-27.

15. Katai, H. Risk factors for pancreas_related abscess after total gastrectomy. / H. Katai, K. Yoshimura, T. Fukagawa // Gastric Cancer. — 2005. —№ 8 (3). — P.137-141.

16. Yu, W. Randomized clinical trial of splenectomy versus splenic preservation in patients with proximal gastric cancer. / W. Yu, G.S. Choi, H.Y. Chung // Br. J. Surg. — 2006. — Vol. 93 (5). — P. 559-563.

17. Sasako M., Yamaguchi T., Kinoshita T. et al. Randomized phase III trial comparing S 1 monotherapy versus surgery alone for stage II/III gastric cancer patients (pts) after curative D2 gastrectomy (ACTS GC study) / ASCO 2007 Gastrointestinal Cancers Symposium. – 2007. – P. Abstr 8.

18. Cunningham D., Allum W.H., Stenning S.P. et al. Perioperative chemotherapy versus surgery alone for resectable gastroe sophageal cancer // N. Engl. J. Med. – 2006. – Vol.355. – P.11 20.

19. Ychou M., Pignon J.P., Lasser P. et al. Phase III preliminary results of preoperative fluorouracil (F) and cisplatin © versus surgery alone in adenocarcinoma of stomach and lower esophagus (ASLE): FNCLCC 94012 FFCD 9703 trial // Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. – 2006. – Vol.24 (18S): Abstract 4026.

20. MacDonald J.S., Smalley S., Benedetti J. et al. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol.345. – P.725.

21. Ichikawa H. X ray diagnosis of gastric cancer// Gastric Cancer/ Nishi M., Ichikawa H. et al (eds.). – Springer Verlag, 1993. – P. 232– 245.

22. Tsuda Y. Endoscopic observation of gastric lesions with a dye spraying technique// Endoscopic Gastroenterology – 1987. – Vol. 9. – P. 189–195.

23. Yoshida S., Yamaguchi H., Saito D., Kido M. Endoscopic diagnosis: latest trends// Gastric Cancer/ Nishi M., Ichikawa H. et al. (eds.). – Springer Verlag, 1993. – P. 246–262.

24. Murata Y., Suzuki S., Oguma H. et al., Recent progress in staging gastric cancer by endoscopic ultrasonography// proceeding of 3rd International Gastric Cancer Congress, Seoul, Korea, 1999. – Monduzzi Editore, 1999. – Vol. 1. – P. 109–114.

25. Fukuya T., Honda H., Kaneko K. et al. Efficacy of helical CT in T staging of gastric cancer// J. Comput. Assist. Tomography. – 1997. – Vol. 21. – P. 73–81.

26. Takao M., Fukuda T., Iwanaga S. et al. Gastric cancer: evaluation of triphasic spiral CT and radiologic – pathologic correlation// J. Comput. Assist. Tomography. – 1998. – Vol. 22. – P. 288–294.

27. Staging Laparoscopy in the Management of Gastric Cancer: A Population-Based Analysis / Paul J Karanicolas, MD, PhD, Elena B Elkin, PhD, Lindsay M Jacks, MSc, Coral L Atoria, MPH, Vivian E Strong, MD, FACS, Murray F Brennan, MD, FACS, Daniel G Coit, MD, FACS // J Am Coll Surg 2011;213:644–651

28. Sawai K., Takahashi T., Suzuki H. New trends in surgery for gastric cancer// Jap. J. Surg. Oncol. – 1994. – Vol. 56. – P. 221 226.

29. Bozzetti, F. Subtotal Versus Total Gastrectomy for Gastric Cancer. Five –Year Survival Rates in a Multicenter Randomized Italian Trial. / F. Bozzetti, E. Marubini, G. Bonfanti et al. // Ann. Surg. — 1999. — Vol. 230. —№ 2. — P. 170-178.

30. Morgagni, P. for the Italian Research Group for Gastric Cancer Study. Does resection line involvement affect prognosis in early gastric cancer patients? An Italian Multicentric Study. / P. Morgagni, D. Garcea, D. Marreli et al. // World J. Surg. — 2006. — Vol. 30. — P. 585-589.

31. Sano, T. Recurrence of early gastric cancer. / T. Sano, M. Sasako, T. Kinoshita et al. // Cancer. — 1993. — Vol. 72. — P. 3174-3178.

32. Sano, T. No advantage of reoperation for positive resection margin in node positive gastric cancer patients. / T. Sano, S. Mudan // Jpn. J. Clin. Oncol. — 1999. — Vol. 29. — P. 283-284.

33. Songun, I. Prognostic value of resection line involvement in patients undergoing curative resection for gastric cancer. / I. Songun, J.J. Bonencamp, J. Hermans et al. // Eur. J. Cancer. — 1996. — Vol. 32A. — P. 433-437.

34. Murad AM, Santiago FF, Petroianu A, et al. Modified therapy with 5-FU, doxorubicin and methotrexate in advanced gastric cancer. Cancer. 1993;72:37–41.

35. Pyrhonen S, Kuitunen T, Nyandoto P, et al. Randomized comparison of fluorouracil, epidoxorubicin and methotrexate (FEM- TX) plus supportive care with best supportive care alone in patients with non-resectable gastric cancer. Br J Cancer. 1995;71: 587–91.

36. Scheithauer W., Kornek G., Hejna M. et al. Palliative chemotherapy versus best supportive care in patients with metasta- tic gastric cancer: a randomized trial // Ann. Hematol. 1994. Vol. 73. Suppl. 2. Abstract A181.

Классификация умственной отсталости по МКБ 10

jpeg” alt width=”350″>

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра  умственная отсталость помещена в класс расстройств психических, и поведения. Ей присвоены коды F70–F79.

Этот блок включает разные степени заболевания, которые устанавливаются стандартизированными тестами и шкалами. Они дают ориентировочное определение степени развития болезни.

Статистика заболевания

По данным ВОЗ, умственная отсталость относится к самым распространенным патологиям детского возраста и выявляется у 1–3% всего населения мира. Она чаще встречается среди мужчин. Это объясняется многими нарушениями внутриутробного развития и раннего послеродового периода среди мальчиков по сравнению с девочками, сцепленным с Х-хромосомой наследованием патологии.

На распространенность заболевания влияет ухудшение экологической ситуации в мире, а также повышение уровня и качества медицинской помощи.

Следствием этого становится увеличение числа выживших детей с отклонениями в развитии, а также дефектами центральной нервной системы. Повышает показатель количества больных рост продолжительности жизни.

Несмотря на безусловные успехи в исследовании причин происхождения умственной отсталости, они часто остаются неизвестными. Такие формы патологии принадлежат к группе «недифференцированных», малоизученных и недостаточно исследованных состояний, в отличие от дифференцированных, то есть тех, у которых известны причины происхождения и достаточно изучена клиническая картина.

За последнее время количество детей, страдающих нервно-психическими нарушениями, неизменно растет. Это объясняется действием экономических, социальных, биологических, экологических факторов.

В этом ракурсе очень важны преобразования, которые происходят в головном мозге ребенка от момента зарождения жизни и до 3 лет.

Именно в первые три года жизни закладывается фундамент всей дальнейшей психической деятельности, основы личности.

Формируются также 80% всех умственных способностей, а это – начало будущего здоровья и социального благополучия человека.

Поэтому родители, медицинские работники, воспитатели детских яслей и садов, которые могут наблюдать за малышом, должны знать критерии развития психической функциональности в этот период.

Причины заболевания

В конце 19-го столетия немецкий психиатр Э. Крепелин для обозначения всего разряда врожденного недоумия,или приобретенного,предложил термин «олигофрения». Это название используется и сегодня.

Причины патологии разнообразны.

Все факторы, вызывающие УО, могут быть наследственными или предопределенными внешним влиянием. Последнее – это действие на развивающийся плод через организм беременной матери или повреждение мозга малыша в возрасте до трех лет.

Умственная отсталость часто сопутствует отклонениям отдельных органов и систем. Они бывают настолько типичными, что на их основании можно поставить диагноз еще до того, как умственная отсталость проявляется.

Кроме этого, возможно объединение влияния этих факторов. Сейчас известно более 300 разных наследственно обусловленных заболеваний, которые включают выраженную умственную отсталость. Среди, связанных с олигофренией, находятся синдром Дауна и Марфана, другие заболевания.

Синдром Дауна относится к олигофрении, обусловленной хромосомными аномалиями – присутствием лишней 21 хромосомы. Частота заболевания среди новорожденных составляет от 1:600 до 1:900. Установлено, что чем старше мать, тем больше риск появления ребенка с такой патологией.

Дети, страдающей такой патологией:

• небольшого роста;
• с короткими руками и ногами, несоразмерными длине туловища, короткими пальцами, причем большой размещается низко, а мизинец – искривлен;
• крупный череп;
• верхняя челюсть часто недоразвита, нижняя выдвинута;
• маленькие деформированные уши;
• редкие сухие волосы на голове.

Для диагностики большое значение имеет нетипично расположенные складочки на ладонях, а также измененный дактилоскопический рисунок. Половые органы и вторичные половые признаки также недоразвиты.

Чем сильнее выражена болезнь, тем быстрее она обнаруживается. Уже в младенчестве становятся заметным отставание в психическом развитии. Такие дети позже начинают ходить, разговаривать, а их речь так и остается неразвитой, ограниченной. Больные не наделены детской любознательностью, им тяжело понять содержание простых детских занятий, игр. Развитие психики таких детей заторможено.

Клинические формы умственной отсталости

Классификация олигофрении в практике основана на главном клиническом признаке заболевания – умственной недоразвитости. Тяжесть проявления болезни имеет четыре степени и в МКБ обозначается кодами:

• легкая – F70;
• умеренная – F71;
• тяжелая – F72;
• глубокая – F73.

Психика человека – область непрекращающегося изучения и исследования. Иногда бывает сложно установить точный диагноз болезни и соотнести ее к определенной степени.

Поэтому классификация умственной отсталости по МКБ включает также другие формы умственной отсталости (F78).

Если же имеется затруднение или невозможность диагностики, например, из-за слепоты или глухоты пациента, неуточненная (F79).

Легкая степень  

Для количественного выражения степени заболевания используется коэффициент интеллектуального развития – IQ. Так умственная отсталость в легкой форме проявляется ориентировочным уровнем IQ – 50-69 и соответствует развитию человека 9–12 лет.

Эта форма патологии – самая распространенная и имеет много вариантов проявления.

Умственная отсталость легкой степени может видоизменяться от почти нормы, то есть на уровне психически здоровых людей с низким уровнем IQ, и до более тяжелых проявлений.

Таким образом наблюдается значительная неоднородность клинических показаний, различие в темпах психического развития, а также разная выраженность психических нарушений, наблюдаемых у больных по мере приобретения жизненного опыта.

Изменение привычного жизненного стереотипа приводит к проявлению легкой степени УО в более позднем периоде. Большинство больных заканчивают неполную общеобразовательную школу.

Умственная отсталость проявляется, когда такие больные пытаются продолжить свое обучение или проходят медкомиссию в связи с военной службой, оформлением на работу, а также при судебно-психиатрическом освидетельствовании.

Выявление больных с легкой степенью умственной отсталости требует тщательного исследования специальными методами. Они обнаруживают такие проявления патологии, как сложность в переходе от простых обобщений к более сложным, от чувственного познания к абстрактному мышлению.

Несмотря на общую недоразвитость психики, больные сохраняют индивидуальность. Они имеют свой характер, социальные привычки, имеют свои личностные черты.

Крайние проявления патологии:

• развязность;
• чрезмерная подвижность;
• возбужденность;
• конфликтность;
• назойливость;
• гиперсексуальность.

 Возможна и другая крайность:

• заторможенность;
• вялость;
• апатичность;
• безразличие ко всему окружающему.

Чаще всего присутствуют средние показатели этих проявлений, и только некоторые случаи характерологических особенностей указывают на присутствие патологии.

Общее свойство таких больных – это неумение переживать высшие эмоции, у них нет потребности к познанию окружающей среды. Они могут проявлять интерес, но при этом не тяготеют к изучению и осмыслению действительности. Волевая сфера больных сочетает слабость инициативы с чрезмерной импульсивностью поведения. Они повышенно внушаемы, склонны к подражанию, очень упрямы.

Умственная отсталость легкой степени наделяет больных слабой выдержкой и низкой способностью сдерживать свои импульсы, недостаточностью целостного обдумывания действий, но при этом, под влиянием изменения ситуации они могут корректировать поведение и предвидеть возможные последствия действий.

Стоит отметить, что повышенная внушаемость и склонность к подражанию таких больных позитивно срабатывает при изменении социально-психологического климата, в котором находится больной.

Поэтому если он пребывает в неблагоприятных условиях, то умственная отсталость усугубляется и приводит к антисоциальным явлениям: нежеланию работать, пренебрежению общепринятыми нормами поведения. Такие больные злоупотребляют алкоголем, могут стать наркоманами, совершать кражи и другие поступки, нарушающие закон.

Умеренная степень 

Умственная отсталость умеренной степени проявляется раньше ее легкой формы. Уровень IQ больных соответствует показателям 20–50. Такие дети посещают школу, но уже в самом начале обучения проявляется их неспособность усваивать даже легкий учебный материал.

Обычные педагогические методы не улучшают успеваемость, и таких учеников после 2–4 класса переводят в специализированные школы-интернаты. Подобное обучение использует специальные методики, которые помогают больным научиться читать, считать и писать. Некоторые дети могут освоить и более сложные навыки познания.

Умственная отсталость умеренной степени имеет общие характерные признаки:

• слабость целенаправленного внимания;
• плохое фиксирование на предмете изучения;
• быстрое рассеивание внимания;
• пассивное внимание без осмысления окружающей действительности;
• бедный словарный запас;
• неправильное смысловое использование слов;
• преобладание речевых штампов;
• примитивные короткие фразы.

Тем не менее, учащиеся вспомогательных школ часто обучаются простым производственным навыкам, которые связаны с механическим стереотипным трудом. По окончании обучения они успешно работают на производстве при психиатрических учреждениях или в обычных условиях.

Сложность адаптации больных в социуме состоит в необходимости приспосабливаться к меняющемуся окружению, которое не отвечает уже устоявшимся схемам-шаблонам поведения и требуют не только навыков осмысления, но иногда и творческого решения новых проблем и вызовов.

Умственная отсталость тяжелой степени

Форма наиболее глубокого врожденного слабоумия определяется главным показателем интеллекта IQ на уровне менее 20. Психические функции у таких больных почти полностью отсутствуют.

Сразу после рождения у больных малышей обнаруживаются признаки дефекта головного мозга: резко увеличенные или уменьшенные размеры головы, а также патологии внутренних органов.

Из-за тяжелых последствий нарушения внутриутробного развития такие детки редко живут больше 20 лет. Они не овладевают даже самыми простыми жизненными навыками. Реакции на окружение ослаблены, значительно искажены или вовсе отсутствуют.

Умственная отсталость тяжелой формы проявляется в:

• невозможности самостоятельного передвижения;
• отсутствии фиксированного внимания;
• неспособности к обучению;
• плохой координации движений;
• неумении соблюдения правил гигиены;
• отсутствии выразительной речи;
• непонимании смысла слов;
• неподвижности или стереотипности движений;
• спонтанном возбуждении.

Больные тяжелой степенью олигофрении не осознают своей неполноценности, остаются беспомощными и требуют постоянного ухода.

Во время приступов немотивированного возбуждения больные своими хаотичными движениями могут нанести персоналу, осуществляющему надзор, телесные повреждения, хотя значительного ущерба не наносят.

Профилактика и лечение  

Вопросами профилактики умственной отсталости занимается отдельная отрасль психиатрии – психопрофилактика. В ее рамках разрабатываются методики по предупреждению психоневрологических заболеваний, психосоматических расстройств и их последствий.

Как показывает опыт, для успешного выявления и лечения болезни важна ранняя диагностика.

Психопрофилактика состоит:

• из первичных методов, которые включают предупреждение психических заболеваний;
• вторичные мероприятия предусматривают лечение первых признаков болезни и недопущения ее перехода в острую стадию, а также тяжелое протекание и развитие хронической формы;
• третичная направлена на предупреждение инвалидизации больного.

Профилактические методы включают:

• медико-гигиеническую консультацию;
• недопущение действия проникающей радиации;
• исключение всех видов интоксикации (алкоголь, никотин, наркотические средства и др.);
• обеспечение полноценного и рационального питания;
• поддержание нормальных жилищно-бытовых условий;
• своевременное и полноценное лечение соматических заболеваний у родителей и детей (особенно матерей в период беременности);
• правильную организацию родов;
• обеспечение лучших условий труда для беременных на производстве;
• предупреждение нарушений техники безопасности.

Цельмедико-генетического консультирования – определение степени риска возникновения наследственного психического заболевания у будущего или уже живущего поколения самого больного или кого-то из его родственников. В зависимости от результата, решаются вопросы брака, деторождения, а в перспективе – введение в практику широкого диагностического наблюдения за людьми с повышенным риском возникновения психического заболевания.

Факторы, связанные с заболеваниями матери: пороки сердца, гипертония, васкулиты и инфекции мочеполовой системы, способствуют задержке развития плода. Важную роль играют интоксикации, связанные с употреблением алкоголя, наркотиков и курением матери, а также плохие социально-экономические условия жизни и проживание в высокогорной местности.

• Предупреждение олигофрении предполагает надлежащее обследование беременных на сифилис, токсоплазмоз, резус-принадлежность крови.
• Профилактика врожденного сифилиса, который может стать причиной умственной отсталости, состоит в предупреждении заражения и превентивной терапии больных сифисом беременных.
• Риск токсоплазмоза можно устранить эпидемиологическими методами и устранением эндемичных очагов, превентивным лечением инфицированных будущих матерей.
• Успешность лечения «ядерной желтухи» предполагает своевременную установку у беременной негативного резус-фактора, который влияет на развитие болезни.

В работа с больными очень важны коррекционные лечебно-педагогические методы. Ведущее значение имеют олигофренопедагогика, трудовое обучение и профессиональная адаптация, зависящие от степени выраженности и клинических проявлений, а также от возраста пациентов – это обучение детей и профессиональная ориентация взрослых.

Умственная отсталость ярче проявляется в неблагоприятной социальной среде, а методы, направленные на изменения окружения и целенаправленное воспитание больных, уменьшают проявления болезни. Как правило, умственная отсталость – необратимая болезнь, но развитие некоторых ее типов можно предупредить определенными методами.

Лечение тяжелых форм болезни медикаментами облегчает неврозоподобные, психопатоподобные, психотические симптомы, которые сопровождаются бредом и галлюцинациями. Использование стимулирующих препаратов, витаминов группы B уменьшает болезненные проявления и улучшает общее самочувствие больных.

Социальная адаптация

Разделение детей на «особых» и «нормальных» способно довольно быстро превратить детей с легкой степенью нарушений в инвалидов, которые становятся неспособными к самостоятельной жизни и требуют постоянного ухода.

Такие больные живут в огражденном мире, не общаются со сверстниками, им незнакомы обычные детские увлечения и интересы.

С другой стороны, среди здоровых детей не сформировано правильное отношение к людям с ограниченными возможностями.

При правильном обращении такие больные активно взаимодействуют с окружающими, у них рождается интерес к другим людям и их занятиям. Используя простые, доступные игры, воспитатель может начать общаться с подопечным, научить его необходимых для самостоятельной жизни навыков.

В странах Западной Европы распространены реабилитационные центры, в которых больные проходят все ступени адаптации. В Бельгии одной из форм таких структур являются сельские общины, в которых больные наряду с обслуживающим персоналом участвуют в организации жизнеобеспечения.

Они вместе работают в мастерских, сельском хозяйстве, пекарнях. В Германии такие общины распространены в форме религиозных сообществ. Похожие общины организованы и в России. В них больные получают необходимые знания, которые впоследствии содействуют их социальной адаптации.

Умственная отсталость – тяжелая и неизлечимая болезнь, но неравнодушие окружения и внимательное отношение к таким «особым» людям поможет им найти свое место в обществе.