Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.
Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение.
Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще.
Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).
Внутрибольничная пневмония
Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев.
У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств.
Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний.
Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.
Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.
Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр.
Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр.
Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.
Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%.
Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости.
В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция.
Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.
По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар.
Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей).
Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.
Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp.
, P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.
С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:
При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.
Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.
Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.).
Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии.
Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД
Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).
Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02
С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева.
Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов.
Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.
Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных.
Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя.
После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.
Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны.
Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St.
аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.
В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием.
Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день.
Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.
Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации.
Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п.
Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов).
Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.
Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.
Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.
Внутригоспитальные пневмонии: клинические наблюдения
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Теперь доктор Каленская расскажет о внутригоспитальных пневмониях, и будут представлены клинические наблюдения.
Каленская Е.А.:
– Уважаемые коллеги, мы обсудим, какие, вообще, в настоящее время нам известны виды пневмонии, особенности течения внутрибольничной пневмонии, особенности ее лечения, и будут представлены два клинических наблюдения.
Итак, нозологические формы пневмонии, которые нам известны в настоящий момент: это внебольничная пневмония (в скобках указаны международные сокращения – community-acquired pneumonia), больничная, госпитальная, или нозоканальная пневмония, или hospital-associated pneumonia; а также пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ventilator-associated pneumonia); и пневмония, ассоциированная с оказанием медицинской помощи (health care-associated pneumonia).
Внебольничную пневмонию вызывают заболевания, возникшие остро вне медицинских учреждений у лиц, не получавших антибактериальную терапию в предшествующие 90 дней.
Больничной, госпитальной, или нозокомиальной пневмонией называют заболевание, возникшее остро уже в медицинском учреждении через 48-72 часа после госпитализации. Разделяют ранние и поздние внутрибольничные пневмонии, о чем будет сказано чуть позже.
И пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких или вентилятор-ассоциированная пневмония – это заболевание, остро возникающее через 48-72 часа после интубации.
При всех формах нозокомиальных пневмоний появляется высокий риск колонизации инфекциями, самыми устойчивыми к антибиотикам. В частности, это синегнойная палочка, это некоторые (…) (00:01:42), это цинетобактер и, естественно, метициллин-резистентные стафилококки.
На данном слайде представлены факторы риска, способствующие возникновению внутрибольничной пневмонии.
В первую очередь, это пожилой возраст или ранний детский возраст, это тяжелые сопутствующее заболевания или тяжелое основное заболевание легких, также антибактериальная терапия, проводившаяся в последние три месяца, пребывает в стационаре более пяти дней, тесный контакт с носителями полирезистентных штаммов бактерий, иммунная недостаточность, проводившиеся манипуляции в медицинском учреждении по искусственной вентиляции легких (интубация и так далее), а также этому может способствовать фиброброхоскопия, некоторые оперативные вмешательства. Анестезия и присутствие резистентных штаммов.
И сейчас разрешите мне представить первое клиническое наблюдение – пациент Н, 49 лет. Заболел в октябре 2012 года, когда проявились такие симптомы, как эпизоды выраженной головной боли, рвота, тошнота, не приносящая облегчения, повышение артериального давления до 130 и 100 мм ртутного столба, а также эпизоды носовых кровотечений.
Позже к этим симптомам присоединились двоение в глазах и пошатывание при ходьбе. 14 ноября 2012 года у пациента отмечено повышение артериального давления до 160 и 100 мм ртутного столба. Это сопровождалось также выраженной головной болью и носовым кровотечением.
Пациент доставлен бригадой скорой медицинской помощи в одну из городских клиник Москвы, где после предварительного осмотра и обследования был установлен диагноз – объемное образование головного мозга. Оно было также подтверждено на МРТ.
В частности, получены данные о внутрижелудочковом образовании справа на фоне гидроцефалических изменений боковых желудочков головного мозга. И принято решение об оперативном удалении этого образования, в частности, было подозрение на менингиому. Напомню, что это опухоль, развивающаяся из ткани оболочки головного мозга (…) (00:03:51).
Итак, 28 декабря 2012 года пациенту проводят удаление объемного образования головного мозга. Гистологически подтверждается диагноз – менингиома смешанного строения. И ранний послеоперационный период протекает у пациента спокойно. Однако на 12-й день после операции отмечается повышение температуры до 39,5 градусов Цельсия.
Также пациент отмечает выраженную слабость, потливость, появление кашля с отделением небольшого количества гнойной мокроты и одышку. На рентгенограмме определяется в базальных сегментах правого легкого усиление легочного рисунка за счет инфильтративных изменений. При этом корни легких умеренно расширены и полнокровны.
Итак, пациенту вводится цефазолин, однако на этом фоне никакой динамики не наблюдается, температура остается повышенной, клиническая симптоматика также не уходит. И через три дня доктора решают добавить к антибиотикотерапии еще и кларитромицин.
Однако в течение пяти дней получения двойной антибактериальной терапии у пациента также не наблюдается значительного улучшения состояния, клинические симптомы никак не меняются, в том числе и температура тела. После этого лечащими врачами принято решение о замене цефазолина на цефтриаксон.
Напомню, что цефазолин является цефалоспорином первого поколения, цефтриаксон является цефалоспорином третьего поколения. Итак, опять же двойная терапия кларитромицином и цефтриаксоном не приносит значительного улучшения. На рентгенограмме уже на 11-й день после начала пневмонии определяется отрицательная динамика.
В частности, в обоих легких полисегментарно, в верхней доле левого и в средней доле правого легкого на фоне выраженной деформации легочного рисунка определяется уплотнение легочной ткани инфильтративного характера. То есть несмотря на проводимую массивную антибиотикотерапию с заменой антибиотиков, наблюдалось ухудшение здоровья больного.
Принято решение об отмене комбинированной терапии цефтриаксона и кларитромицина и замене ее на меронем. Примерно в это же время проводится посев мокроты, ранее по каким-то причинам не производившийся, и врачи ожидают результаты по этому посеву. Терапия в настоящий момент продолжают (…) (00:06:12).
Итак, при терапии меронемом не наблюдается какой-либо положительной динамики в состоянии пациента, и врачами принято решение о замене его на авелокс. Напомню, что авелокс – это респираторный (…). На этом фоне происходит снижение температуры у пациента уже до 38,5-39 градусов.
Однако на компьютерной томограмме органов грудной клетки от 29 января обнаруживается полость неправильной формы в шестом сегменте легкого, субплевральная, диаметром около 20 мм, без жидкости, с (…) включениями, что свидетельствует о развитии деструктивной пневмонии. И к терапии авелоксом добавляется клиндамицин.
Таким образом, температура стабильно снижается до 38 градусов, но продолжает держаться. В этот же момент получены данные посева мокроты, где определяется метициллин-резистентный стафилококк ауреус, и принято решение о переводе пациента в клинику пропедевтики внутренних болезней, то есть уже в наши руки. И уже в нашей клинике в отделении пульмонологии лечение пациента протекает следующим образом: комбинацию авелокса и клиндамицина решено заменить на ванкомицин. При проведении терапии ванкомицином в течение семи дней в дозе 2 мг в сутки наблюдается отчетливейшая положительная динамика состояния пациента. На рентгенограмме уменьшается инфильтрация в обоих легких, и в то же время в анализах отмечается нормализация уровня СОЭ и лейкоцитов, которые изначально были повышены. Таким образом, обратите внимание на массивную антибиотикотерапию, которая проводилась пациенту на протяжении практически месяца, и в данном случае помочь ему смог только ванкомицин.
Таким образом, следует при возникновении у больного подозрения на внутрибольничную пневмонию, во-первых, ориентироваться на время ее возникновения.
Если со времени поступления в стационар прошло меньше трех дней, то следует расценивать ее как раннюю внутрибольничную пневмонию, которая чаще всего возникает у пациентов без фактора риска инфицирования полирезистентными возбудителями: в частности, это пневмококки, это гемофильная палочка, это стафилококк ауреус и другие, которые представлены на слайде. В данном случае следует начинать антибиотикотерапию с цефалоспоринов третьего поколения без антисинегнойной активности, фторхинолонами, также карбепенемами без синегнойной активности. Внутрибольничная пневмония, возникающая более чем через пять дней, у таких больных часто связана с риском инфицирования полирезистентными возбудителями. И среди них наиболее часто это синегнойная палочка, бактерии рода enterobacteriaceae и, разумеется, метициллин-резистентные стафилококки и acinetobacter. Таким образом, у указанных больных следует проводить лечение, точнее, начинать его уже с карбапенема с антисинегнойной активностью или с бета-лактамов также с антисинегнойной активностью, или цефалоспорином тоже с синегнойной активностью. Затем изменение терапии на линезолид или ванкомицин, как и было использовано у данного пациента.
И второй клинический случай, который мы сегодня обсудим, будет посвящен аспирационной пневмонии.
Напомню, что аспирация – это случайное попадание орофарингеального или желудочного содержимого в нижние дыхательные пути.
Существуют определенные состояния, предрасполагающие к развитию аспирации: это нарушение сознания и состояния, сопровождающиеся нарушением сознания, это дисфагия, это неврологические заболевания и некоторые другие.
На данном слайде представлены клинические особенности аспирационной пневмонии.
В частности, это постепенное начало, это наличие в анамнезе аспирации или факторов аспирации, предрасполагающих к аспирации, это отсутствие озноба, локализация пневмонии в так называемых «зависимых» сегментах, это часто некротизирующая пневмония, связанная с фактором агрессии таким, как кислота, а также отсутствие роста микрофлоры в аэробных условиях.
Госпитальные пневмонии
Госпитальная (нозокомиальная) пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.
Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций.
Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.
Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет.
Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1–3%.
Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.
Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний.
Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность.
Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.
Этиология
Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний.
В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями.
К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5–20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H.
influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.
Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер.
Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%.
В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.
Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя.
Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала.
Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.
- Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.
- Патогенез
- Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.
Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей.
У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи.
Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.
- Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:
- • тяжесть исходного заболевания;
- • длительная госпитализация;
- • длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;
- • пожилой возраст;
- • антибактериальная терапия;
- • эндотрахеальная интубация;
- • трахеостомия;
- • антацидная терапия;
- • курение;
- • хирургические вмешательства;
- • уремия.
- Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.
- Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:
- • длительность ИВЛ;
- • хронические легочные заболевания;
- • подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;
- • торакальные или абдоминальные операции;
- • назогастральный зонд;
- • бронхоскопия и др.
Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).
Выбор антибактериальной терапии
Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию.
Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.
Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин.
При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона.
При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).
Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную (аминогликозиды и фторхинолоны).
При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3–5).
- В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.
- Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)
- (Merck Sharp & Dohme Idea)
- Цефотаксим –
Цефабол (торговое название)
(ООО АБОЛмед)
- Цефтриаксон –
- Цефтриабол (торговое название)
- (ООО АБОЛмед)
Госпитальная пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации
Загрузка...
