Внутрибольничная пневмония: особенности течения заболевания. Лечение госпитальной пневмонии в Москве

Внутрибольничная пневмония: особенности течения заболевания. Лечение госпитальной пневмонии в Москве

Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение.

Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще.

Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Внутрибольничная пневмония: особенности течения заболевания. Лечение госпитальной пневмонии в Москве

Внутрибольничная пневмония

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев.

У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств.

Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний.

Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр.

Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр.

Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%.

Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости.

В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция.

Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар.

Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей).

Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp.

, P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.).

Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии.

Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева.

Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов.

Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных.

Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя.

Читайте также:  Остеохондроз: психосоматические причины, симптомы. Диагностика и лечение остеохондроза в Москве

После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны.

Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St.

аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием.

Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день.

Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации.

Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п.

Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов).

Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

Внутригоспитальные пневмонии: клинические наблюдения

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Теперь доктор Каленская расскажет о внутригоспитальных пневмониях, и будут представлены клинические наблюдения.

Каленская Е.А.:

– Уважаемые коллеги, мы обсудим, какие, вообще, в настоящее время нам известны виды пневмонии, особенности течения внутрибольничной пневмонии, особенности ее лечения, и будут представлены два клинических наблюдения.

Итак, нозологические формы пневмонии, которые нам известны в настоящий момент: это внебольничная пневмония (в скобках указаны международные сокращения – community-acquired pneumonia), больничная, госпитальная, или нозоканальная пневмония, или hospital-associated pneumonia; а также пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ventilator-associated pneumonia); и пневмония, ассоциированная с оказанием медицинской помощи (health care-associated pneumonia).

Внебольничную пневмонию вызывают заболевания, возникшие остро вне медицинских учреждений у лиц, не получавших антибактериальную терапию в предшествующие 90 дней.

Больничной, госпитальной, или нозокомиальной пневмонией называют заболевание, возникшее остро уже в медицинском учреждении через 48-72 часа после госпитализации. Разделяют ранние и поздние внутрибольничные пневмонии, о чем будет сказано чуть позже.

И пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких или вентилятор-ассоциированная пневмония – это заболевание, остро возникающее через 48-72 часа после интубации.

При всех формах нозокомиальных пневмоний появляется высокий риск колонизации инфекциями, самыми устойчивыми к антибиотикам. В частности, это синегнойная палочка, это некоторые (…) (00:01:42), это цинетобактер и, естественно, метициллин-резистентные стафилококки.

На данном слайде представлены факторы риска, способствующие возникновению внутрибольничной пневмонии.

В первую очередь, это пожилой возраст или ранний детский возраст, это тяжелые сопутствующее заболевания или тяжелое основное заболевание легких, также антибактериальная терапия, проводившаяся в последние три месяца, пребывает в стационаре более пяти дней, тесный контакт с носителями полирезистентных штаммов бактерий, иммунная недостаточность, проводившиеся манипуляции в медицинском учреждении по искусственной вентиляции легких (интубация и так далее), а также этому может способствовать фиброброхоскопия, некоторые оперативные вмешательства. Анестезия и присутствие резистентных штаммов.

И сейчас разрешите мне представить первое клиническое наблюдение – пациент Н, 49 лет. Заболел в октябре 2012 года, когда проявились такие симптомы, как эпизоды выраженной головной боли, рвота, тошнота, не приносящая облегчения, повышение артериального давления до 130 и 100 мм ртутного столба, а также эпизоды носовых кровотечений.

Позже к этим симптомам присоединились двоение в глазах и пошатывание при ходьбе. 14 ноября 2012 года у пациента отмечено повышение артериального давления до 160 и 100 мм ртутного столба. Это сопровождалось также выраженной головной болью и носовым кровотечением.

Пациент доставлен бригадой скорой медицинской помощи в одну из городских клиник Москвы, где после предварительного осмотра и обследования был установлен диагноз – объемное образование головного мозга. Оно было также подтверждено на МРТ.

В частности, получены данные о внутрижелудочковом образовании справа на фоне гидроцефалических изменений боковых желудочков головного мозга. И принято решение об оперативном удалении этого образования, в частности, было подозрение на менингиому. Напомню, что это опухоль, развивающаяся из ткани оболочки головного мозга (…) (00:03:51).

Итак, 28 декабря 2012 года пациенту проводят удаление объемного образования головного мозга. Гистологически подтверждается диагноз – менингиома смешанного строения. И ранний послеоперационный период протекает у пациента спокойно. Однако на 12-й день после операции отмечается повышение температуры до 39,5 градусов Цельсия.

Также пациент отмечает выраженную слабость, потливость, появление кашля с отделением небольшого количества гнойной мокроты и одышку. На рентгенограмме определяется в базальных сегментах правого легкого усиление легочного рисунка за счет инфильтративных изменений. При этом корни легких умеренно расширены и полнокровны.

Читайте также:  Тревожно-фобическое расстройство - лечение в Москве, симптомы болезни, запись на прием и консультацию

Итак, пациенту вводится цефазолин, однако на этом фоне никакой динамики не наблюдается, температура остается повышенной, клиническая симптоматика также не уходит. И через три дня доктора решают добавить к антибиотикотерапии еще и кларитромицин.

Однако в течение пяти дней получения двойной антибактериальной терапии у пациента также не наблюдается значительного улучшения состояния, клинические симптомы никак не меняются, в том числе и температура тела. После этого лечащими врачами принято решение о замене цефазолина на цефтриаксон.

Напомню, что цефазолин является цефалоспорином первого поколения, цефтриаксон является цефалоспорином третьего поколения. Итак, опять же двойная терапия кларитромицином и цефтриаксоном не приносит значительного улучшения. На рентгенограмме уже на 11-й день после начала пневмонии определяется отрицательная динамика.

В частности, в обоих легких полисегментарно, в верхней доле левого и в средней доле правого легкого на фоне выраженной деформации легочного рисунка определяется уплотнение легочной ткани инфильтративного характера. То есть несмотря на проводимую массивную антибиотикотерапию с заменой антибиотиков, наблюдалось ухудшение здоровья больного.

Принято решение об отмене комбинированной терапии цефтриаксона и кларитромицина и замене ее на меронем. Примерно в это же время проводится посев мокроты, ранее по каким-то причинам не производившийся, и врачи ожидают результаты по этому посеву. Терапия в настоящий момент продолжают (…) (00:06:12).

Итак, при терапии меронемом не наблюдается какой-либо положительной динамики в состоянии пациента, и врачами принято решение о замене его на авелокс. Напомню, что авелокс – это респираторный (…). На этом фоне происходит снижение температуры у пациента уже до 38,5-39 градусов.

Однако на компьютерной томограмме органов грудной клетки от 29 января обнаруживается полость неправильной формы в шестом сегменте легкого, субплевральная, диаметром около 20 мм, без жидкости, с (…) включениями, что свидетельствует о развитии деструктивной пневмонии. И к терапии авелоксом добавляется клиндамицин.

Таким образом, температура стабильно снижается до 38 градусов, но продолжает держаться. В этот же момент получены данные посева мокроты, где определяется метициллин-резистентный стафилококк ауреус, и принято решение о переводе пациента в клинику пропедевтики внутренних болезней, то есть уже в наши руки. И уже в нашей клинике в отделении пульмонологии лечение пациента протекает следующим образом: комбинацию авелокса и клиндамицина решено заменить на ванкомицин. При проведении терапии ванкомицином в течение семи дней в дозе 2 мг в сутки наблюдается отчетливейшая положительная динамика состояния пациента. На рентгенограмме уменьшается инфильтрация в обоих легких, и в то же время в анализах отмечается нормализация уровня СОЭ и лейкоцитов, которые изначально были повышены. Таким образом, обратите внимание на массивную антибиотикотерапию, которая проводилась пациенту на протяжении практически месяца, и в данном случае помочь ему смог только ванкомицин.

Таким образом, следует при возникновении у больного подозрения на внутрибольничную пневмонию, во-первых, ориентироваться на время ее возникновения.

Если со времени поступления в стационар прошло меньше трех дней, то следует расценивать ее как раннюю внутрибольничную пневмонию, которая чаще всего возникает у пациентов без фактора риска инфицирования полирезистентными возбудителями: в частности, это пневмококки, это гемофильная палочка, это стафилококк ауреус и другие, которые представлены на слайде. В данном случае следует начинать антибиотикотерапию с цефалоспоринов третьего поколения без антисинегнойной активности, фторхинолонами, также карбепенемами без синегнойной активности. Внутрибольничная пневмония, возникающая более чем через пять дней, у таких больных часто связана с риском инфицирования полирезистентными возбудителями. И среди них наиболее часто это синегнойная палочка, бактерии рода enterobacteriaceae и, разумеется, метициллин-резистентные стафилококки и acinetobacter. Таким образом, у указанных больных следует проводить лечение, точнее, начинать его уже с карбапенема с антисинегнойной активностью или с бета-лактамов также с антисинегнойной активностью, или цефалоспорином тоже с синегнойной активностью. Затем изменение терапии на линезолид или ванкомицин, как и было использовано у данного пациента.

И второй клинический случай, который мы сегодня обсудим, будет посвящен аспирационной пневмонии.

Напомню, что аспирация – это случайное попадание орофарингеального или желудочного содержимого в нижние дыхательные пути.

Существуют определенные состояния, предрасполагающие к развитию аспирации: это нарушение сознания и состояния, сопровождающиеся нарушением сознания, это дисфагия, это неврологические заболевания и некоторые другие.

На данном слайде представлены клинические особенности аспирационной пневмонии.

В частности, это постепенное начало, это наличие в анамнезе аспирации или факторов аспирации, предрасполагающих к аспирации, это отсутствие озноба, локализация пневмонии в так называемых «зависимых» сегментах, это часто некротизирующая пневмония, связанная с фактором агрессии таким, как кислота, а также отсутствие роста микрофлоры в аэробных условиях.

Госпитальные пневмонии

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться в момент госпитализации в инкубационном периоде.

Госпитальные пневмонии занимают первое место среди причин смерти от внутрибольничных инфекций.

Смертность от госпитальных пневмоний достигает 70%, но непосредственной причиной смерти больного пневмония является в 30–50% случаев, когда инфекция является основной причиной летального исхода.

Сложности, с которыми встречается врач в практической работе, начинаются с эпидемиологии: госпитальные пневмонии не относятся к заболеваниям, требующим регистрации и соответственно точной статистики нет.

Предполагается, что госпитальная пневмония встречается в 5–10 случаев на 1000 госпитализированных и до 30–100 на 1000 больных при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Каждый день пребывания пациента в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии при проведении вентиляционного пособия увеличивает риск развития госпитальной пневмонии на 1–3%.

Сложности проблемы находят свое отражение и в классификации пневмоний, когда один из ведущих патогенетических механизмов – аспирация, рассматриваемый и при госпитальных, и при негоспитальных пневмониях в разделах патогенеза, выносится в название отдельной рубрики “аспирационные пневмонии”.

Продолжаются интенсивные микробилогические исследования по определению специфичности и чувствительности различных методов в этиологической диагностике госпитальных пневмоний.

Читайте также:  Сонный паралич: причины, симптомы лечение

Дифференциальная диагностика сложна, диагностический ряд включает в первую очередь неинфекционные поражения легких: тромбозы и эмболии легочной артерии, острый респираторный дистресс-синдром, ателектаз, аллергические поражения легких, включая и лекарственные, застойную сердечную недостаточность.

Лечебные проблемы связаны с трудностями этиологической диагностики и возрастающей полирезистентностью возбудителей госпитальных инфекций.

Этиология

Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную и грамотрицательную флору и анаэробы (табл.1). Привычно выделяют флору, характерную для ранних (до 5 сут) и поздних (после 5 сут) госпитальных пневмоний.

В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации лечатся как пациенты с внебольничными пневмониями.

К возбудителям ранних пневмоний, вызываемых грамположительной флорой, относят пневмококк (5–20%), источником которого могут быть другие пациенты (с воздушно-капельным путем передачи), а также сам пациент с источником инфекции в верхних дыхательных путях (аспирационный путь). H.

influezae тоже вызывает ранние пневмонии, относится к грамотрицательным микроорганизмам, встречается у курильщиков и больных хроническим бронхитом.

Поздние пневмонии, вызываемые микроорганизмами из грамотрицательной группы, встречаются в 20–60% случаев госпитальной пневмонии, и лечение больных при этом составляет основные трудности. Основные возбудители – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер.

Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%.

В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров. M. tuberculosis встречается менее чем в 1%, и в основном это или эндогенная инфекция, или инфекция, передаваемая от бацилловыделителя.

Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала. Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1%. Заражаются за счет эндогенного источника или другого пациента, медицинского персонала.

Пневмоциста также встречается редко (менее 1%) и имеет те же пути распространения, что и грибы.

  • Приведенные данные не являются абсолютными, и каждый раз врач решает вопросы этиологии и эмпирической терапии, ориентируясь на местные микробиологические данные, сроки развития пневмонии, тяжесть заболевания и наличие факторов риска, выявленных при сборе анамнеза и осмотре больного.
  • Патогенез
  • Госпитальная пневмония развивается при взаимодействии достаточного количества вирулентных микроорганизмов с макроорганизмом, у которого исходно или под воздействием микроорганизма нарушены механизмы защиты.

Проникновение инфекционного агента в нормально стерильные отделы респираторного тракта при микроаспирации ротоглоточного секрета отмечается у 45% здоровых людей.

У больных людей аспирация возможна при нарушении сознания, вызванном болезнью или медикаментами, угнетающими сознание, при наличии болезней желудка и пищевода, при постановке назогастрального зонда или интубации трахеи.

Возможна и массивная аспирация при рвоте, тогда инфицирование произойдет как за счет орофарингеальной, так и желудочно-кишечной флоры. Аппараты ИВЛ, различные катетеры, приборы и инструменты тоже рассматриваются как источники вирулентной флоры. Патогенез нозокомиальной пневмонии представлен на схеме 1.

  1. Наиболее значимые факторы риска нозокомиальных пневмоний:
  2. •  тяжесть исходного заболевания;
  3. • длительная госпитализация;
  4. • длительное нахождение в отделении интенсивной терапии;
  5. •  пожилой возраст;
  6. • антибактериальная терапия;
  7. •  эндотрахеальная интубация;
  8. •  трахеостомия;
  9. •  антацидная терапия;
  10. •  курение;
  11. •  хирургические вмешательства;
  12. •  уремия.
  13. Перечисленные факторы связаны с орофарингеальной колонизацией микроорганизмов и в основном имеют значение при микроаспирационном механизме развития пневмонии.
  14. Для пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, добавляются другие факторы риска:
  15. •  длительность ИВЛ;
  16. •  хронические легочные заболевания;
  17. •  подавление сферы сознания за счет заболевания или лекарств;
  18. •  торакальные или абдоминальные операции;
  19. • назогастральный зонд;
  20. •  бронхоскопия и др.

Критерии тяжести госпитальной пневмонии (в первую очередь выделения тяжелой пневмонии) не отличаются от таковых при внебольничных пневмониях (см. статью в РМЖ №17 за 1999 г.).

Выбор антибактериальной терапии

Предлагаемые варианты назначения антибиотиков отличаются между собой по количеству критериев, детализирующих госпитальную ситуацию.

Так как возбудители в основном известны, то может быть предложен вариант, когда эмпирически назначается монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефотаксим (Цефабол), цефтазидим или цефоперазон) или азтреонамом (табл. 2). Возможна комбинация цефалоспоринов 3-го поколения с аминогликозидами.

Если возбудитель известен, то при наличии кишечной палочки правомерно назначение цефалоспоринов 3-й генерации или амоксициллина с клавулановой кислотой. При определении энтеробактера назначают цефалоспорины 3-й генерации или ципрофлоксацин.

При высевании синегнойной палочки показаны тикарциллин или азлоциллин, что не исключает назначения цефтазидима или цефоперазона.

При грамположительной флоре обоснованно применение тикарциллина, ванкомицина, имипенема/циластатина (Тиенама).

Комбинированная терапия основана на сочетании бактерицидных антибиотиков с бактерицидными (не следует сочетать их с бактериостатическими). В зависимости от флоры действие цефалоспоринов или пенициллинов усиливается воздействием на грамположительную флору (клиндамицин, ванкомицин, имипенем/ циластатин) и на грамотрицательную  (аминогликозиды и фторхинолоны).

При легионеллезной пневмонии логично назначение рифампицина. С учетом тяжести пневмонии, сроков возникновения (до или после 5 дней, проведенных в стационаре) и наличия факторов риска эмпирическое назначение антибиотиков может быть детализировано (табл. 3–5).

  • В значительной степени открытыми остаются вопросы иммунотерапии при тяжелом течении госпитальных пневмоний.
  • Имипенем + циластатин натрия – Тиенам (торговое название)
  • (Merck Sharp & Dohme Idea)
  • Цефотаксим –

Цефабол (торговое название)

(ООО АБОЛмед)

  1. Цефтриаксон –
  2. Цефтриабол (торговое название)
  3. (ООО АБОЛмед)
    Госпитальная пневмония – это пневмония, развившаяся через 48 ч и позднее после госпитализации

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector