Бронхиолит – лечение облитерирующего бронхиолита у взрослых, запись на прием и консультацию

Облитерирующий или по-другому констриктивный бронхиолит относится к группе тяжелых респираторных заболеваний. Он вызван стойкой прогрессирующей обструкцией (с лат. obstructio — преграда) конечных отделов бронхиального дерева в результате воспалительного процесса или фиброзных изменений.

Все виды бронхиолитов протекают с одинаковой клинической картиной и сопровождаются прогрессирующей одышкой, слабым ответом на стероидную терапию и плохим прогнозом.

Тяжелые формы бронхиолита наблюдаются у недоношенных детей или имеющих врожденные пороки легких, сердца.  Обострение сопровождается быстрым развитием симптоматики и патологических изменений конечных отделов бронхов.

Патогенез

Обструкция бронхиол может быть воспалительной или фиброзной (возможно сочетание этих двух процессов).

Бронхиолит - лечение облитерирующего бронхиолита у взрослых, запись на прием и консультацию

Стадии развития

Воспалительный процесс приводит к сужению просвета бронхиол, частичной или полной облитерации соединительной тканью, которая разрастается в подслизистом слое и (или) в адвентициальном слое.

Возникают бронхиолярный, перибронхиолярный воспалительный инфильтрат, затем — слизистые пробки в просвете, происходит застой секрета и образуются бронхиолоэктазы.

В дальнейшем могут быть поражены даже крупные бронхи, где возникают цилиндрические бронхоэктазы.

Морфологическими признаками констриктивного облитерирующего бронхиолита являются:

  • воспалительные изменения слизистой, стенок;
  • рубцовые изменения стенок, адвентициального слоя;
  • перибронхиальный фиброз;
  • необратимая облитерация и сужение просвета.

Классификация

В зависимости от причин развития различают:

  • ревматический;
  • посттрансплантационный;
  • постинфекционный;
  • лекарственный;
  • профессиональный, токсический бронхиолит;
  • идиопатический.

Причины

Существует множество причин обструкции дыхательных путей, наиболее распространенные виды бронхиолита вызваны:

  • системными заболеваниями соединительной ткани, включая ревматоидный артрит;
  • посттрансплантационными реакциями типа «трансплантат против организма хозяина»;
  • вирусными инфекциями, например, аденовирусами, респировирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом, возбудителями кори;
  • синдромом Стивенса-Джонсона;
  • пневмоцистной пневмонией и осложнением бронхита;
  • осложнениями медикаментозного лечения (лекарственный);
  • недоношенностью плода, например, бронхолегочной дисплазией;
  • а также ингаляциями токсических газов таких как: диацетил, диоксид серы или азота, аммиак, хлор, хлористый тионил, метилизоцианат, фтороводород, бромоводород, хлороводород, сероводород, фосген, полиамидные и аминовые красители, иприт и озон.

Бронхиолит - лечение облитерирующего бронхиолита у взрослых, запись на прием и консультацию

Инфицированная бронхиола

Кроме того известны случаи идиопатического бронхиолита – обструкции бронхиол, резвившейся без видимых причин.

Диацетиловый облитерирующий бронхиолит или попкорновая болезнь легких

Наибольшую огласку в прессе получили случаи возникновения бронхиолита у работников фабрики, производящей микроволновый поп-корн, в процессе приготовления которого использовали ароматизатор, содержащий диацетил.

Важно! Самыми возмутительными стали данные последних исследований ученых Гарвардского университета, опубликованные в журнале Environmental Health Perspectives.

Они обнаружили, что в 75% протестированных электронных устройств для вдыхания ароматизированного пара с никотином присутствует диацетил.

Таким образом, в наши дни заработать бронхиолит можно даже от электронных сигарет.

Симптомы бронхиолита

  • одышка и другие симптомы затрудненного выдоха экспираторного типа;
  • повышенная температура тела (иногда 38-39°С, но чаще до 37,5°С);
  • синюшность слизистых оболочек ротовой полости, кончиков ушей, пальцев;
  • боли в области грудины;
  • сухой кашель иногда с небольшим количеством мокрот.

Облитерирующий бронхиолит, анализы и диагностика

Чтобы диагностировать облитерирующий бронхиолит, необходимо провести:

  • Рентгенографию грудной клетки, которая может показать избыточную воздушность лёгочных тканей или диффузное усиление лёгочного рисунка, вызванное интерстициальным компонентом, но чаще – не обнаруживает изменений.
  • Анализ диффузионной способности лёгких, которая обычно колеблется в пределах установленной нормы.
  • Исследования при помощи спирометра, которые способны установить стойкую обструкцию бронхиального дерева, которая может сочетаться с рестрикцией.
  • Анализ ёмкости лёгких, который может выявить лёгочную гиперинфляцию, вызванную «воздушными ловушками».
  • Компьютерную томографию, на которой можно увидеть мозаичную воздушность легких, причинами которой также являются «воздушные ловушки».
  • Открытую или трансбронхиальную биопсию, которая позволяет установить степень констриктивного бронхиолита (сужение или полную обструкцию бронхиол).

Лечение бронхиолита

Стратегия и продолжительность лечения отличается от «запущенности» заболевания:

  • Если бронхиолит выявляется поздно, когда сформированы грубые фиброзные изменения, то может быть показана даже трансплантация легкого.
  • На более ранних стадиях лечение направлено на стабилизацию процесса обструкции и предотвращения прогрессирования.
  • Если бронхиолит диагностирован на первом этапе, то благодаря агрессивной терапии возможна регрессия воспалительного и купирование процесса.

Лечение, как детей, так и взрослых должно проходить в условиях стационара с мониторингом функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Наиболее действенными мерами является подача кислорода и обильное питье.

Для детей при вирусном бронхиолите эффективными оказываются ингаляции с гипертоническим 3%-ый солевым раствором или Рибавирином.

Чтобы уменьшить усилия, необходимые для совершения дыхательных актов через носовые канюли рекомендовано подавать увеличенный поток влажного воздуха, при дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких.

Доктора

Лекарства

  • Для восстановления водно-солевого равновесия можно использовать Регидрон как препарат электролитов с углеводами.
  • Для купирования бронхоспазмаАльбутерол.
  • Для устранения вирусных инфекций очень часто применяют Интерферон и его аналоги, при бактериальной – антибиотики.
  • Также бывает актуальным под наблюдением врача использование бронходилататоров (Фенотерол, Сальбутамол).
  • В целях разжижения мокрот могут назначаться муколитики и отхаркивающие средства.
  • При тяжёлом протекании заболевания могут быть прописаны анальгетики.

Процедуры и операции

  • оксигенотерапия;
  • ингаляции;
  • трансплантация легкого.

Бронхиолит у детей

Группа, наиболее подверженная респираторным заболеваниям – дети, пожилые и особы с ослабленным иммунитетом.

Бронхиолит - лечение облитерирующего бронхиолита у взрослых, запись на прием и консультацию

Рентгенография грудной клетки с пятнами бронхиолита

У детей бронхиолит чаще всего диагностируют в возрасте до 2 лет. Начинается он с обычного ОРВИ – поражения верхних дыхательных пут и носоглотки. Заболевание протекает на протяжении 1-2 мес. и сопровождается вялостью, обезвоживанием, сильным кашлем, одышкой, вплоть до остановки дыхания. Если вовремя не получить адекватное лечение итог может оказаться неблагоприятным.

Бронхиолит у взрослых

У взрослых бронхиолит диагностируют крайне редко. Заболевание обычно развивается на фоне сильного ослабления иммунитета, например, на фоне ВИЧ-инфекции, после трансплантации или облучения.

Последствия и осложнения

  • респираторный ацидоз – нарушение кислотно-основного равновесия, обусловленное повышением напряжения СО2 в биологических жидкостях, которое сопровождается снижением водородного показателя крови, что вызывает патологические изменения ЦНС, сосудов и сердечного миокарда;
  • дыхательная недостаточность.

Прогноз

Облитерирующий бронхиолит очень быстро прогрессирует и сопровождается прогрессирующей сердечной и легочной недостаточностью, что приводит к неблагоприятному прогнозу.

Список источников

  • Авдеев С.Н., Авдеева О.Е., Чучалин А.Г. Облитерирующий бронхиолит. Русский медицинский журнал (1998).
  • Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов. Москва Триада-Х, 2000, – 273 С.
  • Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Современные представления об облитерирующем бронхиолите // Хронические обструктивные болезни легких / Под ред. Чучалина А.Г. М., 1998. С. 462–478.

Лечение острого бронхита в клинике. Симптомы и диагностика бронхита

ВНИМАНИЕ!С Декабря 2021 года для Вас откроется новый медицинский центр по адресу: Дмитровское шоссе, д. 81 (в 5 мин. ходьбы от станции м. Селегерская), в котором Вы сможете получить широкий спектр медицинских услуг, в том числе КТ (компьютерная томография).Бронхиолит - лечение облитерирующего бронхиолита у взрослых, запись на прием и консультацию

  • Главная
  • Терапия
  • Лечение острого бронхита
  • Бронхиолит - лечение облитерирующего бронхиолита у взрослых, запись на прием и консультациюОстрый бронхит – воспалительное заболевание органов дыхательной системы, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи. Является одной из частых причин обращения за медицинской помощью. В большинстве случаев острого бронхита его причиной является инфекция, например вирусная или бактериальная, и требуется лечение противовирусными препаратами или антибиотиками.

    Виды заболевания:

    Острый бронхит — это заболевание, характеризующееся воспалительным процессом дыхательной системы человека, поражением слизистой оболочки. Во время заболевания нарушается проходимость бронхов. Острый бронхит подразделяется на виды:

    • Первичный (возникает как самостоятельное заболевание, нарушающее деятельность только бронхов);
    • Вторичный (возникает в результате другого инфекционного заболевания).

    На практике чаще встречаются вторичные бронхиты. Дети и взрослые редко страдают изолированным бронхитом, в первую очередь заболевание осложняется заложенностью носа и болевыми ощущениями в носоглотке.

    При остром течении заболевания поражается ряд органов:

    • Слизистая оболочка бронхов.
    • Подслизистый слой ткани.
    • Мышечный слой ткани.

    Появление осложнений острого бронхита связано с недостаточным лечением заболевания.

    К осложнениям можно отнести развитие пневмонии, появление острой дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, астмы, облитерирующего бронхиолита.

    Любая форма бронхита переходит в хроническую, если вовремя не начать лечение. Своевременное обращение к специалисту поможет избежать осложнения со здоровьем.

    Причины и симптомы острого бронхита

    Признаки острого бронхита:

    1. Внезапность появления заболевания;
    2. Заложенность носовых проходов;
    3. Боли и першение в носоглотке;
    4. Частый кашель, сопровождающийся мокротой;
    5. Болевые ощущения в грудной клетке;
    6. Одышка;
    7. Повышенная температура тела;
    8. Головные боли;
    9. Повышенная утомляемость;
    10. Ослабленность.

    Причины острого бронхита:

    • Вирусное заболевание;
    • Заболевание бактериального характера;
    • Грибковое заболевание;
    • Отравление;
    • Аллергическая реакция;
    • Загрязненность воздушных масс (угольные шахты, заводы по переработке отходов).

    Симптомы острого бронхита:

    • Снижение аппетита;
    • Интоксикация;
    • Появление озноба.

    Симптомы и причины острого бронхита у взрослых и у детей одинаковые, а лечение разное. Многие медикаменты запрещены в детском возрасте. Острый бронхит у взрослых  и детей сопровождается заболеваниями органов дыхательной системы:

    • трахеит;
    • ларингит;
    • ринит.

    Диагностика острого бронхита включает в себя ряд исследований:

    • Визуальный осмотр больного медицинским специалистом;
    • Анкетирование и беседа, изучение образа жизни пациента;
    • Рентген легких (дозировка подбирается исходя из возраста пациента);
    • Развернутый анализ крови;
    • Осмотр слизистых трахеобронхиального дерева с использованием дыхательного бронхоскопа;
    • Электрокардиограмма;
    • Флюорография;
    • Исследование мокроты, отделяемой из органов дыхательной системы;
    • Исследование внешнего дыхания, включающего в себя измерение объема и скорости дыхательного процесса.

    Консультативный прием у специалиста – верный путь в борьбе с недугом. При первых признаках наступления заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью.

    Как проходит лечение острого бронхита

    Схема лечения заболевания зависит от возбудителя. Если причиной является вирусная инфекция, то лечение в обязательном порядке содержит прием противовирусных препаратов. Дозировка препарата подбирается исходя из степени и этапа заболевания, возраста пациента.

    Читайте также:  Показания и противопоказания к ЛФК - консультация инструктора по лечебной физкультуре в Москве

    Неотъемлемой частью лечения бронхита является прием антибиотиков и пробиотиков одновременно. Пробиотики помогают поддерживать микрофлору кишечника. При интоксикации организма курс приема пробиотиков составляет не менее семи дней. Как вылечить острый бронхит поможет опытный врач, так как самолечение может привести к негативным последствиям и переходу бронхита в хроническую форму.

    Лечение острого бронхита включает в себя несколько этапов:

    1. Выявление возбудителя;
    2. Назначение медикаментозной терапии, способствующей расширению бронхов и облегчению дыхательных процессов;
    3. Прием медикаментов, способствующих отхождению мокроты;
    4. Прием препаратов поражающих возбудителей заболевания, антибиотиков.
    5. Противовирусные препараты: Виферон, Кагоцел.
    6. Препараты способствующие расширению бронхов: Беродуал, Теотард.
    7. Отхаркивающие препараты: Бронхорус, Лазолван, Мукалтин, Гербион.
    8. Антибиотики: Цефтриаксон, Левофлоксацин.

    Внимание! Перед приминением обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Многие препараты используются в период основного лечения, а также и после для проведения паровых процедур. Например, Лазолван или Беродуал. Для проведения ингаляций препараты реализуются в форме суспензий.

    Антибиотики назначаются в последнюю очередь, если заболевание не поддается ранее установленной схеме лечения. Курс приема антибиотиков составляет от 5 до 10 дней. Лечение острого бронхита проходит в условиях стационара. В домашних условиях после основного лечения необходимо продолжить курс, включающий в себя физиопроцедуры.

    Проведение ингаляций при помощи небулайзера – эффективный метод лечения бронхита.

    Кроме приема медикаментов, при лечении бронхита применяется массаж и дыхательная гимнастика. Массаж улучшает отхождение мокроты и улучшает циркуляцию крови, снимает тонус. Дыхательная гимнастика направлена на восстановление дыхания и устранения одышки.

    Уход и рекомендации

    Во время лечения острого бронхита следует отказаться от вредных привычек:

    • Прием спиртных напитков, так как очень сильная нагрузка на печень создается в период медикаментозного лечения;
    • Отказ от сигаретной продукции, для улучшения отхождения мокроты и очищения легких.

    Соблюдение режима дня – важное условие в период лечения. В рационе присутствует пища, богатая белками и поливитаминами. Обильное употребление жидкости. Больной выпивает в сутки не меньше трех литров. С жидкостью выводятся из организма вредные вещества. Помещение подлежит постоянному проветриванию и поддержанию достаточной влажности

    Противопоказания

    Во время лечения и в период восстановления организма противопоказано:

    • Курение.
    • Употребление спиртных напитков.
    • Переохлаждение организма.
    • Сухой воздух в помещении.

    В случае если причиной острого бронхита стала аллергическая реакция, запрещается контактировать с агрессивным аллергеном. Устранение факторов, провоцирующих появление или обострение бронхита, своевременное лечение и профилактика  – это залог здоровья человека.

    

    Делитесь с друзьями

    Облитерирующий бронхиолит

    Облитерирующий бронхиолит – относится к заболеваниям малых дыхательных путей (МДП), во время которого, наносится вред бронхиолам. Бронхиолы – это органы дыхательных путей, диаметр которых примерно 2-3 миллиметра, и у которых нет основы из хрящей, а также слизистых желез.

    Бронхиолы бывают терминальные и респираторные.

    Терминальные или мембранозные – это часть дыхательных путей, функция которых – проводить воздух. Среди клеток их стенок есть гладкомышечные клетки. Медики разграничивают терминальные бронхиолы І, ІІ, ІІІ порядка.

    Респираторные бронхиолы ІІІ порядка разделяются, образуя альвеолярные ходы, в свою очередь, разветвляющиеся 1-4 раза и заканчивающиеся альвеолярными мешками. Из трех поколений респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешков создается отдел респираторный. Именно в нем осуществляется газообмен воздуха и крови.

    Среди клеток стенок респираторных бронхиол содержатся эпителиальные реснитчатые клетки, а также альвеолоциты. По ходу разветвления этого вида бронхиол, число реснитчатых клеток уменьшается, а кубических нереснитчатых клеток – растет.

    Респираторные бронхиолы – часть переходных дыхательных путей, участвуют в транспортировке кислорода и газообмене.

    Бронхиолит - лечение облитерирующего бронхиолита у взрослых, запись на прием и консультацию

    Площадь сечения МДП равна 53-186 см3. Этот показатель намного выше, чем у трахеи – всего 3-4 см3 или у крупных бронхов – 4-10 см3. На них приходится только 20% дыхательного сопротивления.

    По этой причине, на начальных этапах болезни патология бронхиол может не иметь ярко выраженных симптомов.

    Показательная картина клинических проявлений характерна при последующих стадиях поражении дыхательных органов.

    Причины и патогенез

    К главнейшим причинам болезни врачи относят следующие:

    1. Комплексная пересадка сердца и легких или костного мозга.
    2. Разного рода вирусные инфекции.
    3. Инфекция, вызванная микоплазмами.
    4. Вдыхание отравляющих веществ.
    5. Коллагенозы соединительной ткани.
    6. Воздействие определенных лекарственных препаратовсредств.
    7. Воспалительные и патогенные явления в кишечнике.
    8. Перенесенное облучение, в том числе и лучевое лечение.
    9. IgA-нефропатия.
    10.  Синдром Стивена-Джонсона – многоформная экссудативная эритема, для которой характерно очень тяжелое протекание.

    Лучше всего в современной медицине описаны формы болезни, которые развиваются, как осложнение трансплантации легкого.

    Если поставлен диагноз облитерирующий бронхиолит, то причина, в большинстве случаев, известна. В противном случае, речь идет об идиопатическом характере болезни.

    При указанном заболевании внутри бронхиол возникает воспаление, а позднее это может привести к возникновению фиброза.

    К важнейшим патогенетическим факторами относят:

    1. Чрезмерное производство цитокинов, важнейшие из которых – гамма-интерферон, а также интерлейкин 1-0. При случае  облитерирующго бронхиолита генное выражение указанных межклеточных медиаторов увеличивается. Интерлейкин 1-бета отвечает за нормализацию рост, дифференцировку лимфоцитов и свойство их вызывать патологические изменения в клетках. Гамма-интерферон наводит экспрессию антигенов HLA-системы II класса на клетки эпителия бронхиол, а также управляет выработкой иммуноглобулинов.
    2. Увеличение выраженности антигенов HLA-системы II класса на клетках эпителия бронхиол. Это важно большей частью при таких формах болезни как аутоиммунная или лекарственная посттрансплантационная.
    3. Усиление Т-лимфоцитов, вызывающих патологию клеток.
    4. Повышенная активность PDGF, усиливающего  разрастание фибробластов.
    5. Усиленное производство и выделение клетками эпителия бронхиол фибронектина – хемоапрактанта для фибробластов.
    6. Усиленная активность трансмембранных гетеродимерных клеточных рецепторов, выполняющих сцепление фибробластов, клеток эндотелия с фибронектином и фибриногеном. Склеивание клеток с фибронектином невозможно без наличия альфа-5-бета-1-интегрина, а с фибриногеном – без содействия альфа-5-бета-3-интегрина. Названные явления усиливают образование фибром в бронхиолах.

    Важнейшие симптомы патологических изменений

    1. Разная плотность флогистических бронхиолярных и перибронхиолярных участков ткани с не свойственными им клеточными элементами.
    2. Усиление расширения бронхиол со стазом секрета, увеличенным числом макрофагов, слизистыми пробками.
    3. Фрагментарная или тотальная закупорка бронхиол увеличивающимся количеством соединительной ткани.

    Облитерирующих бронхиолит, в ряде случаев, приводит к патологии терминальных бронхиол.

    При этом воспаление не распространяется на респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, сами альвеолы.

    Помимо МДП во время болезни воспаляются крупные бронхи, где нередко находят цилиндрические бронхиолоэктазы, пробки слизи, экссудат гнойного характера, хронический воспалительный инфильтрат.

    Если диагностируется посттрансплантационный облитерирующий бронхиолит, то для него характерна патология сосудов легких.

    Проявления заболевания

    К важнейшим показателям клиники облитерирующего бронхиолита относят такие:

    1.      Усиливающаяся одышка – главный симптом заболевания. Сначала она создает неудобство, по большей части, после физической активности. Но далее очень быстро усиливается и не прекращается.

    2.      Кашель, при котором не отходит мокрота.

    3.      Во время выслушивания легких в начале болезни слышны сухие свистящие хрипы, в некоторых случаях появляется характерный писк на вдохе, чаще внизу легких. Но в процессе развития бронхиолита везикулярное дыхание ослабевает, а сухие хрипы прекращаются.

    4.      Патологические изменения появляются в крупных бронхах. Там возможно появление колоний бактериальной флоры (чаще всего Pseudomonas aeruginosa), микозной флоры (Aspergillus fumigatus). В этом случае, характерно значительное повышение температуры тела, кашель с отходящей мокротой, формируются бронхоэктазы.

    5.      При поздней фазе заболевания прогрессирует диффузная теплая синюшность, «пыхтение» при дыхании.

    Начальная стадия облитерирующего бронхиолита может возникнуть остро (если вдохнуть отравляющие вещества или в результате вирусных инфекций), быть отстроченной и развиваться постепенно, почти незаметно – в случае системного иммуновоспалительного поражения соединительной ткани или как осложнение пересадки легких.

    Постановка диагноза

    Рентгенология легких

    Такое исследование способно выявить повышение прозрачности легкого (гипервоздушность). Более редко появляется слабо выраженное распространение возбудителя по очагово-сетчатому типу. Но следует заметить, что такие изменения проявляются только у половины пациентов.

    Компьютерная томография

    Если в бронхиолах нет изменений, их невозможно рассмотреть на компьютерной томограмме, поскольку гораздо тоньше, чем разрешающая способность этого исследования. Но так как в случае облитерирующего бронхиолита возникает воспаление или фиброз, бронхиольные стенки утолщаются, и их видно при исследовании на томографе.

    Характерные симптомы, проявляющиеся на КТ, следующие:

    1. Небольшие разветвленные затемнения и центролобулярные узелки, являющиеся следствием перибронхиальных утолщений.
    2. Бронхоэктазы, которые у 70% пациентов определяются при выдохе.
    3. Негомогенная вентиляция, как следствие недостаточной вентиляции – воздух не полностью выходит из бронхов. Зарастание бронхиол приводит ко вторичному сужению на фоне местного кислородного голодания. Признаками мозаичной олигемии является уплотненная на выдохе область паренхимы легких, которая соотносится с бронхиолами, не подвергшимися изменениям. Патологически измененные участки показаны на КТ слишком прозрачными.

    Функциональные исследования

    Изучение функций внешнего дыхания показывает изменения по обструктивному типу:

    1. Снижение максимального эксгаустирования легких.
    2. Уменьшение форсированной жизненной емкости легких и объёма форсированного выдоха за первую секунду. Кроме того, показатели индекса Тиффно (отношение ОФВ1/ЖЁЛ, выраженное в %).
    • Показательно также повышение количества окиси азота на выдохе.
    • Изучение газового состава крови
    • В большинстве случаев выявляются пониженное содержание кислорода в крови и недостаточность СО2 в крови, реже определяют гиперкапнию.
    • Бронхоскопия и биопсия легких

    Бронхоскопия дает мало информации, поскольку патология локализована в отдалении от бронхов, в самих бронхиолах, поэтому практически невозможен осмотр. Трансбронхиальная биопсия легких помогает выявить показательные воспалительные, а также фибропластические патологии бронхиол.

    Клиническая классификация

    Международное общество трансплантации сердца и легких для определение степени облитерирующего бронхиолита рекомендует считать исходный уровень ОФВ1 усредненным показателем от двух самых больших из ранних измерений. Потом провести сравнение нынешнего показателя ОФВ1 и исходного.

    • 0 степень: ОФВ1 больше 80%.
    • I степень: ОФВ1 равен 66-79%.
    • II степень: ОФВ1 равен 51-65%.
    • III степень: ОФВ1 меньше 50%.
    Читайте также:  Рак шейки матки: симптомы и признаки карциномы, лечение онкологии на разных стадиях, прививка от рака шейки матки в Москве

    Помимо этого, важно изучить гистологические показатели для определения признаков заболевания.

    Тип А – не выявлены признаки облитерирующего бронхиолита. Или же не была проведена биопсия.

    Тип В – выявлены морфологические признаки искомого заболевания.

    Бронхиолит — лечение, профилактика, диагностика

    Бронхиолит — заболевание малых дыхательных путей, характеризующееся воспалением бронхиол. Бронхиолит занимает одно из ведущих мест среди обструктивных воспалительных заболеваний. Выделяются острый и хронический характеры заболевания. Может возникать как осложнение бронхита.

    Причины

    Заболевание возникает в результате воспаления бронхиол, что приводит к их полной или частичной непроходимости.

    Причины бронхиолита:

    • вирусные инфекции (аденовирусы, ВИЧ);
    • интоксикация организма;
    • поражение при трансплантации сердца, легких;
    • заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит);
    • длительный прием лекарственных препаратов (Д-пеницилламин);
    • переохлаждение;
    • лучевая терапия;
    • воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта.

    Симптомы бронлиохита

    Характерные для бронхиолита симптомы представляют собой:

    • одышка, в первое время усиливающаяся при физических нагрузках, а потом присутствующая постоянно;
    • сухой кашель;
    • свистящие, влажные хрипы при вдохе;
    • затруднение дыхания;
    • синюшный цвет кожи.

    Параллельно могут отмечаться:

    • признаки отита, фарингита;
    • тошнота, рвота;
    • потеря аппетита;
    • быстрое снижение веса;
    • тахикардия;
    • раздражительность;
    • быстрая утомляемость.

    Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

    Диагностика

    Чтобы определить, как лечить бронхиолит, врач-пульмонолог:

    Лечение бронхиолита

    Лечение бронхиолита включает в себя:

    • антибиотики;
    • глюкокортикоиды (эффективны только для взрослых);
    • оксигенотерапию;
    • бронходилататоры.

    Опасность

    Если вовремя не начать лечение заболевания, это может привести к развитию хронического бронхиолита и возникновению таких опасных осложнений, как:

    Группа риска

    В группе риска находятся:

    • дети;
    • люди, перенесшие операцию по пересадке органов;
    • работники детских дошкольных учреждений и школ;
    • люди, подвергшиеся воздействию вредных токсических веществ;
    • люди, страдающие нарушением проходимости мелких бронхов и бронхиол.

    Профилактика

    Для профилактики бронхиолита пациентам рекомендуется:

    • проходить вакцинацию;
    • укреплять иммунитет;
    • своевременно лечить вирусные, инфекционные заболевания;
    • избегать переохлаждений;
    • отказаться от курения;
    • делать дыхательные упражнения.

    Кордароновое легкое

    В данном материале мы изучим антиаритмический препарат, известный как амиодарон (кордарон).

    При применении лекарственных средств для лечения пациента, мы периодически сталкиваемся с их побочными эффектами. Иногда они носят индивидуальный характер по типу аллергической реакции или имеют побочный эффект в виде поражения той же системы, которую мы лечим или другой системы организма.

    Иногда имеет место специфическое поражение органа или системы, пресущее именно этому препарату.

    В данном материале мы изучим антиаритмический препарат, известный как амиодарон (кордарон).

    Амиодарон (кордарон) используется в клинической практике более 35 лет. Это препарат III-группы антиаритмиков, сочетает в себе свойства коронародилататора, антагониста альфа и бета-адренорецепторов и антиаритмического средства. Препа¬рат широко применяется для профилактики и лечения желудочковой и наджелудочковой аритмии.

    Удобство его приема (1 раз в сутки) обусловлено большим периодом полувыведения (24 дня).

    Так же часто применяется его внутривенная форма в кардиологических отделениях и отделениях интенсивной терапии для купирования аритмий, чаще всего фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий с высоким фатальным риском – устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.

    Препарат имеет ряд побочных эффектов, описано его проаритмогенное действие, связанное с удлинением интервала QT а также замедления AV проводимости.

    Но в данном случае мы опишем другой его побочный эффект, а именно поражение легочной ткани.

    Первое описание токсической пневмопатии, обусловленной приемом амиодарона, принадлежит H. Rotmensch и соавт. (1980). Они наблюдали 50-летнего пациента, у которого развился симптомокомплекс в виде прогрессирующей одышки, выраженной гипоксемии, рентгенологической картины много¬фокусной инфильтрации легочной ткани и рестриктивных венти¬ляционных нарушений.

    Среди других лекарственных средств, вызывающих медленно прогрессирующие варианты пневмопатий, наиболее часто отмечаются ИАПФ, b-блокаторы, прокаинамид, симвастатин, сульфасалазин, метотрексат и др.

    Инфильтраты имеют диффузный или локализованный характер с преимущественным вовлечением средненижних отделов и крайне редко – апикальных зон легких.

    Компьютерные томограммы, как правило, характеризуются синдромом «матового стекла» или неоднородными участками плотной альвеолярной консолидации, утолщением внутридолькового интерстиция.

    Дозировка амиодарона при плановом приеме обычно не превышает 200 мг в сутки. Многие пациенты с пароксизмальной формой фибрилляцией предсердий принимают данный препарат годами. Такая дозировка считается безопасной.

    Поражение легких при использовании амиодарона имеет несколько названий: «амиодароновое» легкое, «кордароновая» пневмопатия, интерстициальное поражение легких на фоне приема кордарона, фосфолипидоз легких.

    Последнее название патогенетически оправдано, поскольку механизм поражения легких обусловлен способностью метаболитов амиодарона связывать липиды лизосом альвеолярных макрофагов, вызы¬вать нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откла-дываются в виде пластинчатых телец в альвеолах, приводя к замедлению диффузии газов через альвеолярную мембра¬ну.

    Исследования последних лет доказывают возможность развития фиброза при «амиодароновом» легком. При прове¬дении бронхоальвеолярного лаважа можно обнаружить ха¬рактерные «пенистые» макрофаги, появляющиеся в ответ на фосфолипидную активность кордарона.

    Имеются сообщения о том, что подобные изменения выявляются в лимфатических узлах, печени, селезенке, иногда в нейтрофилах перифериче-ской крови.

    В настоящее время выделяют два ведущих варианта течения «амиодаронового» легкого. В 70% имеет место подострое или хроническое развитие симптомов с появлением непродуктивно¬го кашля, похудания, редко бывает лихорадка. При рентгенографии органов грудной клетки определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация.

    Второй вариант характеризуется более острым началом с лихорадкой и симптомами интоксикации. Рентгенологически определяются очагово-сливные затемнения легочной ткани, как правило, по периферии легких.

    Морфологические изменения, обнаруживаемые при гистологическом изучении биоптатов легочной ткани в виде «неспецифического» альвеолита

    Клинические симптомы обычно возникают через 1—2 мес. после начала терапии амиодароном.

    Однако бываю случаи быстрого развития интерстициального поражения легких, на фоне дозировки препарата, превыщающую среднюю дозу.

    В отделении ОРИТ мы наблюдали пациентку, у которой интерстициальное поражение легких на фоне внутривенного введения кордарона возникло после купирования пароксизма фибрилляции предсердий. Дозировка кордарона, на фоне которого возникло интерстициальное поражение легких, составила 1200 мг в сутки.

    • На КТ легких у больной через 24 часа после купирования пароксизма фибрилляции предсердий появилась картина интерстициального поражения легких, с характерными участками по типу «матового стекла».
    • Клинически это проявилось быстрым нарастанием одышки, непродуктивным кашлем, гипоксемией и лейкоцитозом.
    • По литературным данным, летальность при токсическом поражении легочной ткани у больных, получивших дозировку кордарона свыше 400 мг в сутки, составляет от 5 до 10%.
    • Обратное развитие клинико-рентгенологических проявлений поражения легких после отмены (уменьшения дозы или полной отмены препарата) амиодарона и назначения глюкокортикостероидов
    • В данном случае, у пациентки отмечался быстрый регресс заболевания, через 2-е суток у больной на фоне полной отмены препарата и терапии большими дозами глюкокортикоидов, через 2-е сутки быстро регрессировала одышка, а через 5 дней на контрольной КТ легких так же быстро регрессировало итнтерстициальное поражение легких.

    По литературным данным, при длительном приеме таблетированной дозы кордарона поражение легких исчезает через 1-2 мес. Скорее всего это связано с длительным периодом полувыведения препарта, которое составляет 24 дня. При выраженном поражении легочной ткани назначают глюкокортикостероиды, Для профилактики побочных эффектов кордарона его сочетают с небольшими дозами глюкокортикостероидов.

    Тяжелым вариантом лекарственного поражения малых дыхательных путей является развитие облитерирующего бронхиолита.

    Лекарственно-индуцированный облитерирующий бронхиолит описан в связи с приемом не только кордарона, но и нитрофуранов, сульфаниламидов, пенициллинов, наркотических препаратов, цитостатиков, солей золота, аспирации минеральных масел. Около 25% всех случаев лекарственного облитерирующего бронхиолита приходится на амиодарон.

    Для облитерирующего бронхиолита свойственна необратимая перестройка дыхательных путей с формированием тяжелой бронхиальной обструкции, эмфиземы и пневмосклероза.

    Необходимо отметить, что даже своевременная отмена причинно значимых ЛС при облитерирующем бронхиолите, как правило, не сопровождается восстановлением морфофункциональных нарушений органов дыхания. В большинстве случаев при лекарственном облитерирующем бронхиолите имеет место плохой ответ на терапию СКС, цитостатиками и, соответственно, неблагоприятный прогноз.

    Таким образом, врачу нужно иметь ввиду, что при применении кордарона можно столкнуться нее только с его проаритмогенным эффектом или побочным действие на щитовидную железу, но и с поражением легких.

    Практически во всех 3-х случаях требуется немедленная отмена препарата и начало соответствующего лечения. При поражении легких, чем более раннее выявленное интерстициальное поражение с быстрой отменой препарата и быстрым началом соответствующей терапии гарантирует более успешный выход из ситуации и купирование побочного эффекта.

    Статья добавлена 5 марта 2019 г.

    Публикации в СМИ

    Идиопатический фиброзирующий альвеолит — патологический процесс в лёгких неясной природы, характеризующийся воспалением и прогрессирующим фиброзом лёгочной интерстициальной ткани и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, развитием нарастающей дыхательной недостаточности.

    Классификации. Ранее идиопатический фиброзирующий альвеолит разделяли на муральную, десквамативную и смешанную формы.

    В настоящее время используют несколько классификации, разделяя идиопатический фиброзирующий альвеолит в зависимости от морфологии, гистологической картины и клинических проявлений • Морфологическая классификация идиопатических интерстициальных пневмоний •• Обычная интерстициальная пневмония •• Десквамативная интерстициальная пневмония (выделяют также респираторный бронхиолит и интерстициальное заболевание лёгких) •• Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией •• Острая интерстициальная пневмония •• Неспецифическая интерстициальная пневмония • Гистологическая классификация идиопатических интерстициальных пневмоний (ATS/ERS, 2000) •• Обычная интерстициальная пневмония •• Альвеолярная макрофагальная пневмония •• Респираторный бронхиолит •• Организующаяся пневмония •• Диффузное альвеолярное повреждение •• Неспецифическая интерстициальная пневмония •• Лимфоцитарная интерстициальная пневмония • Клиническая классификация идиопатических интерстициальных пневмоний (ATS/ERS, 2000) •• Идиопатический фиброзирующий альвеолит (идиопатический лёгочный фиброз, криптогенный фиброзирующий альвеолит) •• Десквамативная интерстициальная пневмония •• Респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание лёгких •• Криптогенная организующаяся пневмония (идиопатический облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией) •• Острая интерстициальная пневмония •• Неспецифическая интерстициальная пневмония •• Лимфоцитарная интерстициальная пневмония.

    Читайте также:  Цистостомия

    Частота • Заболевание чаще наблюдают у лиц в возрасте 50 лет и старше • В США распространённость 20 случаев на 100 000 мужчин и 13 на 100 000 женщин; заболеваемость 11 на 100 000 мужчин и 7 на 100 000 женщин • В Великобритании распространённость 6 случаев на 100 000 населения • В России точных статистических данных нет (за счёт гиподиагностики).

    Этиология точно не известна. Факторы, способные вызвать первичное повреждение лёгочной ткани: табачный дым, металлическая, силикатная и древесная пыль, асбест, вирусы (вирусы гепатита С, герпесвирусы, в т.ч. Эпстайна–Барр и цитомегаловирус [ЦМВ]; аденовирусы). Установлена ассоциация между идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и рефлюкс-эзофагитом.

    Генетические особенности. Выявлена генетическая предрасположенность к избыточному фиброзообразованию в лёгких в ответ на неспецифическое повреждение эпителия (наличие семейных форм заболевания, частое развитие лёгочного фиброза при некоторых наследственных заболеваниях).

    Патогенез • Острая стадия (форма) •• Повреждение клеток альвеолярного эпителия или эндотелия вдыхаемыми или поступающими с кровотоком патогенными факторами с последующим развитием интерстициального и внутриальвеолярного отёка (острый альвеолит) •• Выброс хемотаксических факторов активированными воспалительными и иммунными клетками •• Высвобождение медиаторов воспаления (оксидантов, цитокинов) и факторов фиброгенеза (например, фактора роста фибробластов, интерлейкин-1 [ИЛ-1]) •• Возможно как полное обратное развитие, так и прогрессирование до острой интерстициальной пневмонии • Хроническая стадия (форма) •• Процесс прогрессирует до обширного повреждения лёгкого и отложения коллагена (распространённый фиброз) •• Характерны гипертрофия гладкой мускулатуры и увеличение альвеолярных пространств за счёт разрывов стенок альвеол, выстланных атипичными (кубическими) клетками • Терминальная стадия •• Фиброзная ткань полностью замещает нормальные лёгочные структуры с образованием расширенных воздухоносных полостей •• Лёгочная ткань приобретает характерный вид «пчелиных сот».

    Патоморфология • Скопление воспалительных клеток (преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток), фибробластов и коллагеновых волокон в просвете терминальных и респираторных бронхиол и альвеол (фиброз лёгких) • Изменения преобладают в субплевральной области паренхимы лёгких и заднебазальных сегментах • Характерно развитие плотного фиброза лёгочной паренхимы с негомогенным типом морфологических изменений.

    Клиническая картина • Клинические проявления отражают нарастающую дыхательную недостаточность. По скорости нарастания симптомов выделяют острое, хроническое и интермиттирующее течение • Жалобы на инспираторную или смешанную одышку, сухой кашель. Озноб и кашель с мокротой появляются при бактериальном суперинфицировании (осложнении).

    Часто утомляемость, общее недомогание, боли в груди ноющего характера, усиливающиеся при глубоком вдохе, позднее — снижение массы тела • Физикальное обследование на ранних стадиях может быть неинформативным •• У 40% больных повышается температура тела до субфебрильной и фебрильной, пик повышения приходится на середину дня •• При прогрессировании возникают тахипноэ, тахикардия, цианоз, деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек» (при длительном течении заболевания) •• На вдохе слышна крепитация по типу «треска целлофана» (обычно в базальных отделах лёгких), на поздних стадиях — склеросифония (грубая крепитация, напоминающая звук трения пробки из пробкового дерева) •• Появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

    Лабораторные данные • Данные ОАК варьируют от нормы до выраженных отклонений: увеличение СОЭ, лейкоцитоз (чаще при присоединении бактериальной инфекции); на поздних стадиях характерны эритроцитоз и высокий Ht • Возможны повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сыворотки крови, наличие циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), сывороточных маркёров идиопатического фиброзирующего альвеолита — протеинов сурфактанта A и D, муциновых Аг KL-6, альвеоломуцина 3EG5.

    Инструментальные данные • Рентгенография органов грудной клетки •• При минимальных изменениях на фоне выраженной клинической симптоматики: мелкоочаговая инфильтрация, сетчатость в средних или нижних долях лёгких (ретикулярные изменения) •• На поздних стадиях: картина «сотового лёгкого» • Рентгеновская КТ высокого разрешения: картина «матового стекла», утолщение и нерегулярность бронхиальных стенок; изменения в плевре и лимфаденопатия нехарактерны • ФВД: рестриктивный или смешанный тип нарушений (кривая поток-объём, общая плетизмография тела), снижение диффузионной способности лёгких; снижение растяжимости лёгких • ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца (следствие развития лёгочной гипертензии), возможны признаки гипоксии миокарда • Открытая или видеоторакоскопическая биопсия лёгких позволяет установить диагноз и определить прогноз заболевания (морфологический тип идиопатического фиброзирующего альвеолита) • Фибробронхоскопия позволяет провести дифференциальную диагностику с неопластическими процессами в лёгких (могут проявляться лёгочными диссеминациями) • Бронхоальвеолярный лаваж имеет вспомогательное значение; в лаважной жидкости выявляют преобладание нейтрофилов и эозинофилов, реже — лимфоцитоз.

    Диагностическая тактика, алгоритмы диагностики.

    Для постановки диагноза необходимо присутствие четырёх больших критериев и (как минимум) трёх малых критериев • Большие критерии •• Исключение других интерстициальных заболеваний лёгких, вызванных известными причинами (приёмом ЛС, экспозицией вредных факторов внешней среды, системными заболеваниями соединительной ткани) •• Изменения ФВД, включающие рестриктивные изменения и нарушения газообмена •• Двусторонние ретикулярные изменения в базальных отделах лёгких с минимальными изменениями по типу «матового стекла» по данным КТ высокого разрешения •• По данным трансбронхиальной биопсии или бронхоальвеолярного лаважа нет признаков, свидетельствующих об альтернативном диагнозе • Малые критерии •• Возраст старше 50 лет •• Незаметное, постепенное появление одышки при физической нагрузке •• Длительность заболевания более 3 мес •• Инспираторная крепитация в базальных отделах лёгких.

    Сопутствующие заболевания • Патология ССС вследствие преобладания пациентов старших возрастных групп • Ятрогенные состояния, вызванные применением ГК и цитостатиков (синдром Иценко–Кушинга, вторичный иммунодефицит).

    Лечение • Общая тактика •• Специфического лечения идиопатический фиброзирующий альвеолит нет •• Противовоспалительная, антифиброзная, антиоксидантная и симптоматическая терапию • Режим зависит от состояния больного • Лекарственное лечение. Основа лечения — ГК и/или цитостатики как минимум в течение 6 мес.

    Обязателен тщательный контроль возможного развития побочных эффектов терапии •• На ранних стадиях — ацетилцистеин внутрь (600 мг 3 р/сут в течение 3 мес и более) •• ГК (например, преднизолон) ••• При дефиците массы тела в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 4 нед ••• При нормальной массе тела 0,25 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 8 нед ••• Затем дозу снижают до 0,125 мг/кг/сут или 0,25 мг/кг через день •• При дефиците массы тела ГК сочетают с азатиоприном в дозе 2–3 мг на 1 кг массы тела в сутки или с циклофосфамидом в дозе 2 мг на 1 кг массы тела в сутки. Максимальная доза для обоих препаратов составляет 150 мг/сут, начальная — 25–50 мг/сут. Дозу повышают на 25 мг каждые 1–2 нед до достижения максимальной дозы •• Антифиброзная терапия (пеницилламин) •• Бронходилататоры (b2-адреномиметики, холиноблокаторы или их сочетание в ингаляциях, аминофиллин в/в или пролонгированные формы теофиллина внутрь) целесообразны только при инструментально доказанной бронхиальной обструкции (не относят к специфическим признаком идиопатического фиброзирующего альвеолита) • Оксигенотерапия показана при paО2 менее 50–55 мм рт.ст • Хирургическое лечение — трансплантация лёгких.

    • Возрастные особенности • Основную группу пациентов составляют лица пожилого возраста, поэтому необходимо учитывать высокую вероятность сопутствующей патологии ССС • Беременность: целесообразность и риск вынашивания беременности зависит от степени дыхательной недостаточности и проводимой терапии.
    • Осложнения и их лечение • При развитии бронхоэктазов и их суперинфицировании необходимы антибактериальная терапия и трансбронхиальная санация • При пневмосклерозе, «сотовом лёгком», тяжёлой дыхательной недостаточности необходимо лечение основного состояния в сочетании с симптоматической терапией.
    • Диспансерное наблюдение, профилактика • Наблюдение у пульмонолога не реже 1 раза в 3 мес, длительно • Мониторинг состояния ФВД (кривая поток-объём, диффузионная способность лёгких), рентгенологическое исследование • Специфической профилактики не существует.
    • Течение и прогноз • Прогноз благоприятный при отсутствии прогрессирования или объективном улучшении после лечения, в остальных случаях — неблагоприятный • Прогноз зависит от течения: •• острое течение — смерть в течение 6 мес–2 лет c момента появления первых признаков заболевания; •• хроническое течение — постепенное прогрессирование с летальным исходном в среднем через 6 лет; •• рецидивирующее течение — средняя продолжительность жизни 2–5 лет • Благоприятные факторы: молодой возраст (моложе 50 лет), женский пол, менее 1 года c момента появления признаков заболевания, не очень выраженная одышка, сохранность показателей ФВД, наличие изменений по типу «матового стекла» по данным КТ высокого разрешения, увеличение доли лимфоцитов (20–25%) в бронхоальвеолярной лаважной жидкости, клиническое улучшение или стабильное течение заболевания через 3–6 мес терапии ГК.

    Синонимы. Болезнь Хаммана–Рича (острая форма) • Синдром Хаммана–Рича (хроническая форма) • Идиопатический лёгочный фиброз • Криптогенный фиброзирующий альвеолит • Синдром Скеддинга • Склерозирующий альвеолит • Интерстициальная пневмония • Интерстициальный пневмонит • Диффузная интерстициальная болезнь лёгких • Фиброзная дисплазия лёгких.

    МКБ-10 • J84.1 Другие интерстициальные лёгочные болезни с упоминанием о фиброзе • J84.9 Интерстициальная лёгочная болезнь неуточнённая

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector