Таргетная терапия онкологии в москве, цены на лечение рака

Применение препаратов для таргетной терапии показано при определении специфических рецепторов на поверхности опухолевых клеток. Таргетная терапия назначается в следующих случаях:

  • до и после оперативного удаления опухоли;
  • для лечения больных в тяжелом состоянии и пожилых пациентов.

Как действует таргетная терапия рака

Лекарства, применяемые в рамках таргетной терапии, на молекулярном уровне распознают злокачественные клетки и действуют целенаправленно (таргетно) на них. Отличить здоровую клетку от опухолевой можно по наличию на мембране последней специфических белков-маркеров. Именно с этими белками связываются действующие вещества таргетных препаратов.

При этом иногда опухолевые клетки не несут на себе такие специфические белки. Поэтому специалисты Онкоцентра всегда решают вопрос о целесообразности таргетного лечения в индивидуальном порядке, только после обследования пациента на наличие тех или иных онкомаркеров.

Сейчас активно разрабатываются несколько направлений таргетной терапии в онкологии:

Прерывание биохимических сигналов

Процесс роста и деления любой клетки, в том числе и опухолевой, регулируется целой цепочкой, или так называемым каскадом химических реакций.

В комплексе такая цепочка формирует сигнальный путь, в котором задействовано большое количество различных ферментов и других биоактивных молекул. Причем некоторые вещества, необходимые для размножения здоровых и злокачественных клеток, отличаются.

Таргетные препараты прерывают этот сигнальный путь, блокируя действие специфических для онкоклеток соединений. Результатом становится остановка роста опухоли.

Подавление ангиогенеза

Быстрый рост новообразования требует усиленного питания и кровоснабжения. Поэтому раковые клетки продуцируют вещества, которые стимулируют образование сосудов, или ангиогенез. Некоторые таргетные препараты подавляют активность таких соединений.

Иммунотерапия

Зачастую иммунная система не распознает опухоль как опасность. Таргетно действуя на определенные молекулы-мишени, можно заставить иммунитет атаковать злокачественно перерожденные клетки.

Уничтожение клетки изнутри

Таргетные препараты, состоящие из так называемых малых молекул, связываются со специфическими рецепторами на поверхности раковых клеток и благодаря своим малым размерам проникают через мембрану. А затем, оказывая токсическое действие на определенные внутренние элементы клетки, вызывают ее гибель.

Преимущества таргетной терапии

  • прицельное действие только на злокачественное новообразование, в отличие от традиционных препаратов-цитостатиков, которые убивают все активно делящиеся клетки;
  • сниженное количество побочных эффектов;
  • преимущественно хорошая переносимость;
  • совместимость и усиление эффекта от других видов противоопухолевой терапии;
  • удобная лекарственная форма в виде таблеток, позволяющая проводить лечение дома;
  • результативность даже в случае плохого ответа на традиционные химиопрепараты.

Сегодня таргетная терапия при раке в онкологии находит все более широкое применение. Путь введения препаратов может быть как пероральным, так и внутривенным, или подкожным — это зависит от выбранной схемы и конкретного лекарственного средства. Выбор таргетных препаратов при раке в онкологии обусловлен типом опухоли.

Рак молочной железы

При этой патологии используются:

Трастузумаб. Рекомбинантное моноклональное антитело, которое блокирует рецепторы человеческого фактора роста (HER2), нужные для размножения опухолевых клеток.

Пертузумаб. Моноклональное антитело. Связывается с рецепторами к фактору роста HER2, что прерывает размножение злокачественно измененных клеток.

Эверолимус. Подавляет активность белкового фермента серин-треониновой киназы (mTOR), что угнетает процессы размножения опухолевых клеток.

Лапатиниб. Блокатор тирозинкиназы, тормозящий процессы размножения опухолевых клеток. Обладает обратимым действием.

Бевацизумаб. Это моноклональное антитело, также способное блокировать эндотелиальный фактор роста сосудов, что угнетает сосудистую сеть опухоли, замедляя ее развитие. Этот препарат также применяется при таргетной терапии рака почки, легкого и колоректальном раке.

Палбоциклиб. Блокатор циклинзависимых ферментов, которые представлены белками CDK 4 и CDK 6. Их инактивация замедляет прогресс всего злокачественного новообразования.

Рибоциклиб. Ингибитор белковых ферментов CDK4/6, нужных для роста опухоли. Применяется в основном в комбинации с блокаторами ароматазы.

Абемациклиб. Препарат предназначен для комбинированного приема с фулвестрантом  и представляет собой пероральный ингибитор специфических опухолевых ферментов.

Метастатический рак легкого

Наиболее широкое распространение в таргетном лечении рака легкого получили:

Гефитиниб. Связывает фермент тирозинкиназу, подавляя рецепторы эпидермального фактора роста опухоли, что затормаживает рост новообразования.

Эрлотиниб. Связывается с рецептором эпидермального фактора роста опухоли, нарушая деление ее клеток и запуская внутренний механизм клеточной гибели.

Афатиниб. Блокирует активность фермента протеинтирозинкиназы, который играет важную роль в процессах деления и роста злокачественно перерожденных клеток.

Осимертиниб. Ингибитор фермента тирозинкиназы и рецептора эпидермального фактора роста опухолевых клеток. Препарат нового, третьего поколения.

Кризотиниб. С высокой избирательностью подавляет активность фермента тирозинкиназы, необходимого для размножения злокачественно перерожденных клеток.

Церитиниб. Ингибитор протеинкиназы — фермента, необходимого для роста опухоли и формирования сосудов, кровоснабжающих ее.

Бригатиниб. Препарат из группы «малых молекул», способный проникать сквозь мембрану клетки и блокировать ее рецепторы эпидермального фактора роста.

Рамуцирумаб. Моноклональное антитело, воздействующее на фактор роста эндотелиальной оболочки сосудов. Подавляет рост сосудистой сети в опухоли.

Дабрафениб. Инактивирует белковый фермент, который кодируется мутантным геном BRAF и вызывает бесконтрольное деление злокачественных клеток.

Траметиниб. Подавляет активность белка МЕК при мутациях в гене BRAF, что останавливает рост опухоли и ее метастазирование.

Пембролизумаб. Моноклональное антитело, блокирующее белковый рецептор PD-1, что возвращает иммунитету способность выявлять и уничтожать опухолевые клетки.

Ниволумаб. Моноклональное антитело, которое связывается с клеточными рецепторами к белку PD-1. Инактивация этих рецепторов позволяет Т-лимфоцитам обнаруживать и уничтожать опухолевые клетки.

Атезолизумаб. Относится к ингибиторам контрольных точек и помогает иммунной системе пациента распознать и уничтожить опухолевые клетки.

Дурвалумаб. Препарат из группы ингибиторов контрольных точек, снимающий «защиту» с опухолевых клеток, что приводит к их уничтожению иммунной системой.

Бевацизумаб.

Меланома

Для лечения меланомы применяют следующие таргетные препараты:

Вемурафениб. Блокатор ферментов, необходимых для роста и размножения опухолевых клеток. Обладает специфичностью к белку, который кодируется мутантным геном BRAF.

Траметиниб, ниволумаб, пембролизумаб и дабрафениб.

Рак поджелудочной железы

В терапии этой опухоли используют:

Олапариб. Он нейтрализует фермент поли-АДФ-рибозу, который нужен для репликации нуклеиновых кислот. Без этого фермента не происходит деление злокачественной клетки.

Пембролизумаб.

Колоректальный рак

При колоректальном раке показаны:

Цетуксимаб. Моноклональное антитело, иммуноглобулин G1. С высокой избирательностью связывает рецепторы эпидермального фактора роста, блокируя клеточное деление и метастазирование опухоли.

Панитумумаб. Человеческое рекомбинантное моноклональное антитело, относящееся к классу иммуноглобулинов G. Применяется при немутантных типах гена KRAS.

Афлиберцепт. Рекомбинантный гибридный белок, связывающийся с эндотелиальным фактором роста сосудов, что ухудшает кровоснабжение опухоли, приводя к ее некрозу.

Регорафениб. Мультитаргетный блокатор ферментов-протеинкиназ, прерывающий процессы размножения опухолевых клеток.

Рамуцирумаб, ниволумаб, пембролизумаб и бевацизумаб.

Рак желудка

  • В таргетном лечении злокачественных опухолей желудка используют:
  • Трастузумаб.
  • Рамуцирумаб.
  • Пембролизумаб.

Рак почки

Таргетная терапия рака почки может включать:

Сунитиб. Препарат из группы «малых молекул», связывающий ряд тирозинкиназ, необходимых для роста опухоли и ее сосудов, а также для образования метастазов.

Сорафениб. Подавляет активность ряда протеинкиназ, участвующих в размножении злокачественных клеток и образовании сосудистой сети опухоли.

Темсиролимус. В комплексе с внутриклеточным белком FKBP-12 инактивирует протеинкиназу, запускающую деление клетки.

Пазопаниб. Подавляет активность целого ряда ферментов-тирозинкиназ. Все эти ферменты принимают участие в метаболизме клеток опухоли, а также в процессах их роста и размножения.

Акситиниб. Пероральный препарат, подавляющий активность ряда ферментов, нужных для роста сосудов, размножения злокачественных клеток и образования метастазов.

Эверолимус, бевацизумаб и ниволумаб.

  1. Записаться на прием онколога в «СМ-Клиника» вы можете круглосуточно, позвонив по телефону в Москве +7 (495) 777-48-49
  2. или заполнив форму обратной связи
  3. В нашем центре 11

Все специалисты Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Белюсенко Михаил Васильевич

Врач онколог-маммолог, врач-химиотерапевт

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Родионова Мая Николаевна

Врач-гематолог, врач-гемостазиолог, врач-трансфузиолог, врач-химиотерапевт

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Саженин Александр Павлович

Врач онколог-маммолог, врач-хирург

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Шипилов Илья Геннадьевич

Врач онколог-маммолог, врач-хирург высшей категории, врач химиотерапевт, врач онкодерматолог, к.м.н.

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Воробьева Светлана Викторовна

Врач-гематолог, онкогематолог, химиотерапевт

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Пильх Михаил Данилович

Врач-онколог высшей категории, онкохирург, онколог-маммолог, химиотерапевт

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Лайцан Каринэ Юрьевна

Врач онколог-маммолог, врач химиотерапевт, к.м.н.

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Серяков Александр Павлович

Врач-онколог, врач-гематолог, врач-радиолог (лучевой терапевт) высшей категории, д.м.н., профессор, отличник здравоохранения РФ

Читайте также:  Полип эндометрия в матке - причины, симптомы, УЗИ-диагностика, последствия и лечение в Москве

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Суворова Инесса Борисовна

Врач-гематолог, онкогематолог, химиотерапевт

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака Ахмаев Расул Магомедович

Врач онколог-маммолог, врач онкодерматолог, врач химиотерапевт

Таргетная терапия

Раковые клетки отличаются от нормальных, здоровых клеток. У них есть изменения в генах и белках, которые «говорят» клетке, как функционировать. Таргетная терапия использует эти мутации, чтобы помешать тому, как раковые клетки растут, делятся или распространяются.

В зависимости от вида таргетной терапии в онкологии препарат может воздействовать на молекулы:

  • на внешней стороне мембраны раковой клетки, где она получает сообщения от других клеточных структур;
  • в цитоплазме раковой клетки, где происходит большая часть клеточной активности;
  • в ядре раковой клетки, где хранится генетическая информация и контролируется клеточная функция;
  • на клетках кровеносных сосудов, которые «питают» опухолевые клетки.

Целевой препарат может блокировать сигналы, которые «говорят» раковой клетке, что делать. Используемое лекарство также изменяет способ, которым раковая клетка делает белок важным для роста клеток. Некоторые целевые методы лечения работают, останавливая подачу кислорода и питательных веществ к раковым клеткам через кровеносные сосуды.

Другие целевые методы лечения также помогают вызвать гибель раковых клеток. Независимо от метода действия, главная цель таргетной терапии – нарушить функцию раковых клеток, чтобы они не могли расти и выживать.

Как разрабатываются таргетные методы лечения?

После того, как «мишень» была идентифицирована, следующим шагом является разработка терапии, которая воздействует на нее таким образом, что препятствует росту или выживанию раковых клеток. Например, таргетная терапия при раке может снизить активность мишени или предотвратить ее связывание с рецептором, который она обычно активирует, среди других возможных механизмов.

Большинство таргетных методов лечения – это:

  • Малые молекулы. Мелкомолекулярные соединения обычно разрабатываются для мишеней, которые находятся внутри клетки, поскольку такие агенты способны относительно легко проникать внутрь клеточной структуры.
  • Моноклональные антитела. Относительно велики и, как правило, не могут проникать в клетки, поэтому они используются только для мишеней, которые находятся вне клеток или на их поверхности.

Моноклональные антитела вырабатываются путем введения животным (обычно мышам) очищенных целевых белков, в результате чего их организм вырабатывает различные типы антител. Они тестируются, чтобы найти те, которые лучше всего связываются с мишенью, не связываясь с нецелевыми белками.

При каких онкозаболеваниях применяется таргетная терапия

Таргетная терапия может быть использована для лечения различных видов рака. Перед применением целевого препарата, врачи проверяют, есть ли в опухолевой клетке определенные генетические изменения или мутации.

Таргетная терапия также назначается, если другое лечение не сработало или если рак вернулся. Может применяться как самостоятельно, так и в сочетании с другими методами лечения, такими как химиотерапия, хирургия и лучевая терапия.

Иногда может быть назначено более одного препарата таргетной терапии.

В последние годы препараты таргетной терапии проявили высокую эффективность при лечении некоторых подтипов рака молочной железы, желудка, легкого, при меланоме, колоректальном раке и др.

Ингибиторы роста: подавление деления и роста раковых клеток

Рост и размножение клеток обычно строго регулируются в организме:

  • клетки растут и делятся только тогда, когда они стимулируются к этому извне;
  • активаторы роста связываются с точками переключения на поверхности или внутри клетки, называемыми рецепторами;
  • рецепторы передают сигнал роста в клетке, где он передается в несколько этапов;
  • эта цепочка передачи сигнала в конечном итоге приводит к тому, что клетка растет или делится.

В раковых клетках передача сигнала может быть изменена в разных местах. Эти места являются возможными целями атаки противораковых препаратов. Моноклональные антитела могут занимать рецепторы на поверхности клетки, тем самым предотвращая связывание факторов роста.

Клетки больше не получают сигнала к делению. Одним из примеров является трастузумаб. Это антитело направлено против рецептора роста HER2, который усиленно формируется, например, у части пациентов с раком молочной железы и желудка.

Антитела получают в виде вливания в вену.

Блокирование рецепторов внутри клетки: рецепторы выступают не только наружу, но и внутрь клетки. Таким образом, передается сигнал извне внутрь.

Этот процесс также можно заблокировать: с помощью лекарств, которые проникают в клетки и связываются с рецептором изнутри. Сами сигналы передаются белками. Препараты, которые блокируют киназы, называются ингибиторами киназы.

Обычно они назначаются перорально. Примерами являются активные ингредиенты гефитиниб и эрлотиниб, которые назначаются при раке легких.

Нарушение цепей передачи сигналов

Постепенная пересылка сигналов внутри клетки также в значительной степени работает через так называемые киназы. Кроме того, они могут быть заблокированы целевыми активными ингредиентами – ингибиторами киназы. Существуют различные киназы:

  • Наиболее распространенной целью атаки являются тирозинкиназы, примером ингибитора является иматиниб, который назначается при лейкозе.
  • Другим примером является киназа mTOR, которая ингибируется эверолимусом. Этот активный компонент получают, например, некоторые пациенты с раком молочной железы.
  • Если препарат ингибирует несколько киназ, это называется ингибитором мультикиназы. К ним относятся, например, сорафениб, который назначается пациентам с раком печени или почки.

Ингибиторы образования кровеносных сосудов: нарушение питания опухоли

Растущие опухоли, как и другие ткани, нуждаются в снабжении кислородом и питательными веществами через кровеносные сосуды. Опухолевые клетки могут сами стимулировать образование новых кровеносных сосудов, называемых ангиогенезом. Для этого они образуют сосудистый эндотелиальный фактор роста, сокращенно VEGF.

Существуют препараты для таргетной терапии, которые нарушают новообразование кровеносных сосудов и, таким образом, предотвращают дальнейшее развитие опухоли. Их называют ингибиторами ангиогенеза.

Также среди этих препаратов есть антитела и ингибиторы киназы. Одним из примеров является антитело бевацизумаб, которое получают пациенты с раком молочной железы или толстой кишки.

Сунитиниб является примером ингибитора киназы, который блокирует переадресацию сигнала от рецептора VEGF.

Защита организма: установка иммунной системы на опухоль

Целевые антитела также вызывают иммунную реакцию, среди прочего. Это означает, что иммунная система организма сама распознает опухолевые клетки и борется с ними. Однако это не основной эффект большинства целевых лекарств. Они, скорее всего, были предназначены для целенаправленного вмешательства в пути передачи сигналов.

Частный случай ингибиторов иммунной контрольной точки: эти препараты направлены против «торможения» организма в иммунной системе, тем самым предотвращая подавление иммунного ответа опухолевыми клетками. Поэтому их можно отнести к иммунотерапии. Одним из примеров является антитело ипилимумаб, которое назначают при раке кожи.

Антитела как транспорт: целенаправленное направление клеточных токсинов в раковую клетку

Антитела также можно использовать для целенаправленной доставки токсинов в опухолевые клетки. Для этого их связывают с токсинами или радиоактивными веществами, которые оказывают свое действие только на злокачественные клетки. Антитела связываются со специфическими особенностями опухолевых клеток, тем самым доставляя свой «груз» к месту назначения.

Например, связанное вещество может быть химиотерапевтическим препаратом (цитостатиком), который вмешивается в образование важных молекул белка. Одним из примеров является трастузумаб-эмтанзин: антитело трастузумаб связано с цитотоксическим веществом мертансин. Трастузумаб-эмтанзин используется при раке молочной железы.

Ингибирование ферментов: целенаправленное влияние на важные процессы в раковой клетке

Ферменты – это молекулы, которые контролируют важные процессы в клетке, такие как восстановление и частота считывания наследственного материала или утилизация ненужных белков. Некоторые из этих процессов нарушены в раковых клетках. Их нужно целенаправленно ингибировать с помощью лекарств.

Блокирование утилизации «мусора» клетки: это функция так называемых ингибиторов протеасомы. Раковые клетки производят гораздо больше молекул белка, чем здоровые, и поэтому более чувствительны к ингибированию протеасомы. Они задыхаются от собственных отходов. Примером активного ингредиента является бортезомиб, который назначают при множественной меланоме.

Предотвращение восстановления поврежденного наследственного материала: так действуют ингибиторы PARP. Поскольку раковые клетки, в отличие от здоровых, не имеют альтернативных механизмов восстановления, они умирают. Одним из примеров является олапариб, который эффективен при раке яичников.

Читайте также:  Рак яичников при беременности: частота встречаемости, симптомы, причины и лечение опухолей яичника в Москве

Содействие суицидальной программе клеток (апоптозу): раковые клетки в результате разрушают сами себя. Одним из таких активных ингредиентов является венетоклакс, который одобрен для лечения пациентов с определенной формой лейкемии.

Изменение частоты чтения генов: в раковых клетках гены часто ошибочно включаются или отключаются. Некоторые ингибиторы ферментов могут снова включать гены, ингибирующие рак, и отключать гены, способствующие его развитию. Одним из примеров является азацитидин, который назначается при лейкемии.

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака

Для лечения таргетной терапией используются новые типы лекарств, которые воздействуют на специфические особенности раковых клеток. Каждый целевой препарат воздействует на определенный аспект функционирования раковых клеток. Эти лекарства являются основным направлением современных исследований в области лечения рака.

Преимущества таргетной терапии:

  • в некоторых случаях препараты таргетной терапии могут влиять на раковые клетки, которые никак не реагируют на химиотерапию. Также таргетная терапия может стать основным методом лечения, в том числе, когда препараты химиотерапии уже перестают помогать;
  • таргетная терапия показывает высокую эффективность в борьбе с запущенными заболеваниями, при наличии метастазов. В этих случаях длительность жизни больного увеличивается на месяцы и даже годы;
  • помогает снизить нагрузку лучевой и химиотерапии, а также увеличивает шансы на благоприятный исход при комплексном лечении;
  • благодаря своей избирательности действия, таргетная терапия обычно переносится легче, чем химиотерапия и имеет меньше побочных эффектов.

Лекарства целенаправленно действуют против свойств опухолевых клеток. Тем не менее, таргетная терапия в онкологии имеет последствия, т. к.

структуры, на которые нацелены активные ингредиенты, частично встречаются и в здоровых клетках. Типичными являются, например, побочные эффекты на коже, сердце и кровяное давление.

Также могут быть затронуты щитовидная железа, печень и желудочно-кишечный тракт.

Таргетная терапия при онкологии «Медскан»

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака

Наши специалисты назначают таргетную терапию только после молекулярно-генетического анализа клеток опухоли. Такой анализ позволяет узнать, поддаются ли клетки влиянию препаратов и, если да, то какой именно препарат будет эффективен в конкретном случае.

Преимущества проведения таргетной терапии в клинике «Медскан» в Москве:

  • Специалисты в своей работе ориентируются на мировые стандарты, поэтому таргетная терапия проходит так же, как и в клиниках Израиля и США. На приеме у врача измеряется рост, вес, артериальное давление, оценивается анализ крови, общее состояние пациента. После осмотра назначается лечение, которое может быть как в таблетированной форме, так и в виде внутривенных инфузий.
  • Согласно мировым стандартам лечения онкологических заболеваний, мы стараемся сократить время нахождения пациентов в центре таргетной терапии. Во-первых, это влияет на психологический комфорт пациента. Во-вторых, позволяет уменьшить количество взаимодействий с другими пациентами и внутрибольничной микрофлорой.
  • Количество и длительность курсов лечения определяется специалистом только после тщательного обследования. Также врач, наблюдая за состоянием пациента, в любой момент может скорректировать лечение для достижения максимальной эффективности и минимизации побочных явлений.

Таргетная терапия онкологии в Москве, цены на лечение рака

Большинство препаратов таргетной медицины относятся или к малым молекулам или к моноклональным антителам. Низкомолекулярные препараты легко проникают внутрь клетки, воздействуя на внутриклеточные мишени, тогда как моноклональные антитела прикрепляются к мишеням на внешней стороне клетки.

Для назначения наиболее подходящего препарата в клинике таргетной терапии пациенту проводят биопсию опухоли с последующим гистологическим, иммуногистохимическим и молекулярно-генетическим исследованием, в результате чего лабораторные специалисты определяют возможность применения таргетного препарата вместе с вашим лечащим врачом-онкологом. Цены на таргетную терапию определяются индивидуально.

Список литературы:

Таргетная терапия

Таргетная терапия (биологическая терапия, биотерапия) — это вид лекарственного лечения онкологических заболеваний, основанный на избирательном вмешательстве в определенные внутриклеточные механизмы, необходимые для опухолевого роста.

В отличие от традиционной (цитостатической) химиотерапии, которая непосредственно повреждает быстроделящиеся клетки (как «хорошие», так и «плохие»), таргетная терапия блокирует так называемые сигнальные пути, по которым клетка «понимает», что ей нужно делиться.

Как происходит передача клеточных сигналов, по которым клетки «понимают», когда им нужно делиться, а когда остановиться?

Происходит это через активацию определенными веществами — лигандами (например, эпителиальным фактором роста, EGF) специальных рецепторов на поверхностях клеточных мембран.

Эти вещества выполняют важную функцию в регуляции внутренних процессов, например, при заживлении ран и вообще регенерации. Рецепторы также могут находиться внутри клетки и взаимодействовать с веществами, которые проходят сквозь мембрану клеток. Взаимодействие рецептора с лигандами активирует сигнальные пути, в результате чего происходит пролиферация клеток.

  • Злокачественная опухоль возникает в результате множества мутаций в различных генах, ряд которых экспрессируется в виде рецепторов (антигенов) на поверхности клеточных мембран.
  • Опухолевые клетки также имеют сигнальные пути, и некоторые из них могут быть активированы рецепторами — как обычными, так и измененными в результате мутаций определенных генов.
  • Таргетная терапия использует 2 основные группы препаратов: моноклональные антитела, которые связываются с внешними рецепторами, и малые молекулы, ингибиторы, которые блокируют сигнальные пути внутри клеток (например, ингибиторы тирозинкиназ).

Определенное антитело находит свой антиген и связывается с ним, обеспечивая его невосприимчивость к другим веществам. Антигены и антитела строго подходят только друг к другу (афинны), как ключ к замку, и дефектный (мутировавший) антиген является в этом смысле идеальной мишенью — он присущ только опухолевым клеткам.

Таким образом, таргетная терапия блокирует именно пути передачи (сигнальные пути), которые активируются при взаимодействии рецептора с его лигандом, за счет связывания с этими рецепторами.

Для этого используются специальные вещества, полученные искусственным путем — моноклональные антитела.

Блокирование внутриклеточных механизмов осуществляется с помощью искусственно созданных малых молекул, которые могут проходить внутрь клеток сквозь мембрану.

Одна из перспективных задач современной науки в онкологии — поиск таких мишеней, которые присущи только опухолевым клеткам.

Одной из первых обнаруженных мишеней, для воздействия на которую был введен в широкую клиническую практику первый препарат для таргетной терапии, был рецептор человеческого эпидермального фактора 2 типа.

Повышенная экспрессия этого антигена (гиперэкспрессия) на поверхности клеток была обнаружена при раке молочной железы. Дальнейшие исследования показали, что эта мутация среди всех случаев рака молочной железы определяется примерно в 15-30%.

Гиперэкспрессия данного онкогена (маркера) усиливает пролиферацию (деление) раковых клеток и тормозит их естественную гибель. Это является фактором, обуславливающим повышенную агрессивность опухоли и менее благоприятный прогноз. Анти-HER2 терапия сегодня является «золотым стандартом» лечения HER2-позитивных пациенток с раком молочной железы. 

Как узнать, будет ли конкретная опухоль чувствительна к таргетным препаратам?

Предрасположенность к таргетной терапии определяется с помощью иммуногистохимического или молекулярно-генетического исследования. С их помощью выявляются мутации (или их отсутствие) в определенных генах, или экспрессия антигенов на клеточных мембранах.

Наиболее успешные таргетные методы лечения используют химические субстанции, нацеленные или преимущественно нацеленные на какой-либо белок или фермент, который несет мутацию или другие генетические изменения, являющиеся специфичными для раковых клеток.

Однако могут быть ситуации, когда, наоборот, наличие мутации предопределяет отсутствие чувствительности опухоли к таргетной терапии.

Например, наличие мутации в гене KRAS, NRAS определяет отсутствие чувствительности опухоли к ингибиторам тирозинкиназ — анти-EGFR препаратам.

Таргетную терапию часто используют вместе с химиотерапией и другими видами лечения рака, однако она может назначаться в виде самостоятельного лечения.

В некоторых случаях назначается комбинированная таргетная терапия (двойная анти-HER2 терапия при раке молочной железы или комбинация ингибиторов BRAF и MEK при лечении BRAF-позитивной метастатической меланомы).

В каких случаях назначают таргетную терапию?

Биология опухоли может быть различной даже при одном и том же типе рака. Поэтому таргетная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от молекулярно-генетических характеристик выявленного рака.

Хороший пример – ген KRAS, который кодирует внутриклеточный белок, отвечающий за бесконтрольное деление клеток, устойчивость к апоптозу, метастазирование и процесс образования (ангиогенез) кровеносных сосудов опухоли.

Мутация этого гена, которую выявляют примерно у 40% пациентов с уже диагностированным раком толстой кишки, затрудняет лечение моноклональными антителами.

Для них такие препараты таргетной терапии, как цетуксимаб и панитумумаб неэффективны.

Пациентам с раком толстой кишки разумно пройти обследование на наличие мутации KRAS. В настоящий момент помимо этой мутации определяется ряд других. По мере появления новых мишеней и результатов клинических исследований, профилирование опухолей часто пересматривается в сторону расширения. Это помогает назначить самое эффективное лечение.

Читайте также:  Лечение анальной трещины ботоксом - запись в Москве на прием и консультацию к проктологу

Одним из примеров частого и широкого применения таргетной терапии является немелкоклеточный рак легкого. При распространенной болезни ткань исследуется на довольно широкий список мутаций — EGFR, ALK, ROS1, PD-L1, а с недавних пор — на NTRK и MET. Каждая из них определяет высокую чувствительность опухоли к определенной терапии.

В связи с этим, в последнее время традиционная система стадирования если не утрачивает своего решающего значения, то, во всяком случае, значительно дополняется, а лечение рака все чаще определяется не органной принадлежностью, а биологическим подтипом.

Примеры применения таргетной терапии

  • При лечении HER2-положительного рака молочной железы. Этот тип РМЖ (20-30% от всех случаев злокачественных заболеваний молочных желез) связан с гиперэкспрессией белка HER2 (рецептора эпидермального фактора роста 2), который вызывает рост опухолевых клеток. HER2-таргетная терапия проводится с помощью препаратов трастузумаб, пертузумаб, лапатиниб, нератиниб и адотрастумумаб — в зависимости от стадии заболевания и видов лечения, назначавшихся ранее.
  • Пациентам с раком толстой кишки предлагается антиангиогенная терапия, направленная на блокирование процесса ангиогенеза — образования кровеносных сосудов опухоли. Для этих целей могут использоваться ингибиторы ангиогенеза бевацизумаб, регорафениб, зив-афлиберцепт — вместе с химиотерапией или после нее (в качестве терапии второй линии), в зависимости от распространения метастазов. Также при раке толстой кишки (без мутации KRAS) могут быть эффективны ингибиторы эпидермального фактора роста, блокирующие гиперэкспрессию белка EGFR (рецептора эпидермального фактора роста).
  • Примерно у 50% пациентов с диагнозом меланома выявляют мутации в гене BRAF. В таких случаях (при меланоме III и IV стадий и мутациях V600E и V600K в гене BRAF) может проводиться лечение BRAF-ингибиторами дабрафениб и вемурафениб. А также назначаться таргетная терапия MEK-ингибитором траметинибом.

Как проводится таргетная терапия?

Длительность курса лечения и режим вводимых лекарств зависит от типа рака и его стадии, типа таргетной терапии и индивидуальной переносимости пациента.

  1. Довольно часто таргетная терапия проводится до прогрессирования рака или появления непереносимости.

  2. Таргетная терапия может быть как внутривенной (при этом она обычно носит цикличный характер), так и пероральной (прием препаратов может проводиться каждый день).

  3. Эффект таргетной терапии определяется результатами контрольных обследований, который проводятся с определенными временными интервалами (от 4 недель до нескольких месяцев).

Побочные эффекты таргетной терапии

В отличие от химиотерапии, таргетная терапия не наносит существенного вреда здоровым клеткам — ее препараты нацелены на определенные клеточные мишени.

Однако, блокирование некоторых сигнальных путей распространяется на нормальные клетки и приводит к нарушениям их работы. Несмотря на это, таргетная терапия, как правило, переносится лучше, чем традиционная химиотерапия.

Побочные эффекты таргетной терапии зависят от вида вводимого препарата и его дозировки.

Наиболее часто встречаются следующие побочные эффекты:

  • акнеподобные высыпания на коже (угревая сыпь);
  • зуд, покраснение и сухость кожи лица;
  • гиперчувствительность к УФ-излучению;
  • структурные изменения волос и ногтей;
  • выпадение волос на голове;
  • появление трещин на кончиках пальцев рук;
  • покалывание в пальцах рук, онемение;
  • утолщение кожного покрова на пальцах рук и ног;
  • изъявления на слизистой губ, рта;
  • нарушение свертываемости крови и плохое заживление ран;
  • нарушение функции печени;
  • повышенное артериальное давление;
  • боль в суставах;
  • повышенная утомляемость;
  • тошнота;
  • диарея;
  • лихорадка.

Важно понимать, что речь не идет об обязательном проявлении всех перечисленных побочных эффектов, и в каждой конкретной ситуации спектр и тяжесть побочных действий различная.

В случае их возникновения онкологи клиники Рассвет помогут вам снизить неприятные ощущения и предложат все возможные варианты необходимой сопроводительной терапии.

Большинство побочных эффектов таргетной терапии проходят после окончания лечения.

Таргетная терапия в онкологии – особенности применения методики, курсы и цены

Среди основных лечебных направлений в клинике Onco.Rehab особое место занимает метод медикаментозного лечения таргетная терапия рака. Само название метода восходит к английскому «target», что означает «цель». Это вполне отражает суть метода.

Таргетная терапия рака является современным методом, который используется для борьбы с раковыми клетками, нередко на полное избавление от них. При этом здоровые ткани не страдают, что, в свою очередь, минимизирует риск возникновения побочных эффектов.

Применение таргетной терапии рака как составляющего элемента интегративной онкологии в клинике Onco.Rehab показывает положительные результаты, улучшает состояние пациентов, продлевает их жизнь.

Методика может использоваться и как самостоятельная процедура, но именно при комплексном воздействии на пораженные клетки она наиболее эффективна.

Таргетная терапия рака включает в себя 3-6 курсов, каждый по 21 дню. В период лечения пациент должен соблюдать диету, это повышает положительный прогноз на контролирование роста клеток опухоли.

Показания к применению

Выбор метода лечения рака зависит от ряда факторов. Показаниями для применения таргетной терапии рака могут быть:

  • Тяжёлое состояние пациента, при котором невозможно хирургическое вмешательство и недопустима химиотерапия, так как это только ухудшит его самочувствие;
  • Использование мощных препаратов, которые могут негативно воздействовать на здоровые ткани;
  • Большой риск распространения метастазов, а также большая вероятность рецидива;
  • Быстрое размножение раковых клеток, затрагивающих новые органы;
  • Ускоренные темпы роста опухоли.

В медицинской практике используются разные виды таргетной терапии рака, выделяются дополнительные подгруппы. Каждый вид имеющихся в арсенале врача препаратов направлен на выполнение определённых действий. Посредством препаратов происходит «доставка» молекул токсических веществ к патогенным клеткам и происходит их уничтожение.

Виды онкологии, при которых назначают таргетную терапию рака:

  • Рак молочной железы;
  • Женские и мужские органы;
  • Меланома;
  • Рак кожи;
  • Почки;
  • Лёгкие и др.

Главные преимуществами методики признаются:

  • Минимальное воздействие на организм пациента;
  • Избирательность используемого препарата на клетки мишени;
  • Высокая уникальность.

Учитывая механизм действия используемых препаратов при таргетной терапии рака, выделяют несколько их групп:

Группа первая – моноклональные антитела. Препараты, относящиеся к этой группе, функционируют на уровне сосудистого роста и рецепторов клеток. Это синтетические белки, которые содержат антитела к выбранным мишеням в генах новообразования. В этой группе – Трастузумаб, Бевацизумаб, Панитумумаб и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «маб».

Группа вторая – ингибиторы тирозинкиназ. Они представляют собой внутриклеточные белки, которые должны обеспечивать связь клетки с клеточными структурами и с самим ядром клетки. В данной группе – Гефитиниб, Эрлотиниб и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «иб».

И, наконец, группа третья – противоопухолевые иммунодепрессанты. Их задача – блокировать сигнал к делению и росту клетки. В данной группе – Эверолимус и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «ус».

Лекарство при таргетной терапии рака проникает в определённый орган и оказывает на него терапевтическое воздействие. Препараты, относящиеся к таргетной линейке, имеют узкую направленность.

Так нельзя использовать препарат, предназначенный для борьбы с раком легких для лечения рака молочной железы. Результата не будет, но проявятся побочные эффекты.

Рак кишечника, прямой кишки успешно лечится с помощью таргетных препаратов в моно-режиме и в виде комплексного воздействия. При лечении саркомы направленность препаратов – на повреждение биологической структуры образования.

Схема лечения пациентов клиники интегративной онкологии Onco.Rehab, количество необходимых процедур подбираются индивидуально, в зависимости от диагноза больного и только после предварительной консультации.

Записаться на прием к врачу-онкологу Вы можете на нашем сайте.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector